Избыточная секреция соляной кислоты желудком при язве двенадцатиперстной кишки обычно связывается с раздражением и повышением тонуса ядер блуждающего нерва, сопровождающийся повышением уровня ацетилхолина и гистамина в крови и ткани желудка, обуславливающий изменения активности его ферментнообразующих систем, чрезмерную выработку соляной кислоты, повышенный тонус и моторику желудка. (, , 1974 г.).
При исследовании желудочной секреции с помощью максимального гистаминного теста у больных с язвой двенадцатиперстной кишки базальная секреция соляной кислоты оказывается в 2 – 3 раза выше чем у здоровых людей ( 1977 г., 2000 г.). По мнению физиологов информативным методом исследования желудочной секреции является определение ночной секреции ( и др. 1981 г.), которая у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки повышена в 3,4 – 4 раза (, 1996 г.).
Эти особенности регуляции желудочной секреции при язве двенадцатиперстной кишки явились основой применения ваготомии в лечении дуоденальной язвы. Первая экспериментальная демонстрация снижения желудочной секреции путем ваготомии была сделана В. Brodi в 1814 г. – он пересекал блуждающие нервы у собак на шее. Первая ваготомия у человека была сделана М. Jaboulay. Систематически применять ваготомию при язвенной болезни начал в 1912 г. Bircher. В 1922 – 1923 гг. А. LATARJET разработал и применил при дуоденальной язве методику, напоминающую современную селективную желудочную ваготомию. В нашей стране первую поддиафрамальную стволовую ваготомию в сочетании с гастроэнтеростомией выполнил в 1925 г. . Современная история ваготомии началась 18 января 1943 г., когда L. R. Dragstedt сделал впервые в США наддиафрагмальную ваготомию больному с язвой двенадцатиперстной кишки. Первым пациентом L. R. Dragstedt был 35 летний мужчина с профузным язвенным кровотечением, язва быстро зажила после стволовой ваготомии. В 1976 г. J. Farris сделал первую стволовую ваготомию и пилоропластику по поводу кровоточащей язвы.
В 1906 г. J. Edkins установил, что антральная слизистая оболочка секретирует гормон, который он назвал гастрином. Участие антрального отдела в стимуляции секреции хлористоводородной кислоты доказал также L. R. Dragstedt. Ваготомия в комбинации с антрумэктомией при язве двенадцатиперстной кишки была разработана P. Smithwick и D. Farmer в 1952 г. и I. Edwards и J. Herrington в 1975 г., хотя впервые предложил комбинировать стволовую ваготомию с дистальной резекцией Klein в 1929 году. Рецидивы язв после такой операции стали гораздо реже – менее 10 % (, , 1996 г.). В результате такая комбинированная операция получила большое распространение в США и Европе. В 1975 г. Griffith и Harkins показали, что каждая веточка нерва Латарже, идущая к телу желудка, иннервирует определенное число париетальных клеток. Нервы Латарже осуществляют также моторную и эвакуаторную функции антрального отдела и привратника. Эти наблюдения не имели клинического применения до 1964 г., когда F. Halle и W. Hart впервые разработали селективную проксимальную ваготомию, но они выполняли ее только в сочетании с дренирующими операциями. Только в 1967 г. A. Johnson и Wilkinson сообщил о первых случаях СПВ без дренирования желудка, ими было доказано, что эта операция имеет ряд преимуществ по сравнению со стволовой ваготомией – не развивается демпинг-синдром, рефлюкс – гастрит, диарея. Выработка желудочного сока после СПВ уменьшается в 4 раза, а продукция хлористоводородной кислоты в 5 – 6 раз (, , 1996 г.).
Хорошие и отличные результаты после СПВ наблюдаются в 76 – 93 % случаев. Несмотря на существование преимущества по сравнению со стволовой ваготомией, СПВ является более сложным оперативным вмешательством, требующим продолжительного времени для тщательного пересечения всех нервных веточек, идущих к проксимальному отделу желудка, поэтому применение ее у тяжелобольных с массивной кровопотерей ограниченно.
Известно, что у больных с кровотечениями слизистая оболочка обладает высокой фибринолитической активностью, превышающей в 1,5 – 2 раза таковую у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки без кровотечения. Исследования, проведенные через 10 – 14 суток после СПВ, показали, что ваготомия способствует снижению гипокоагулирующего действия желудочного сока, достоверно снижается также фибринолитическая активность слизистой оболочки. Отмечена корреляционная зависимость между снижением кислотной секреции желудка и фибринолитической активностью слизистой ( 1988 г.)
Таким образом, адекватная ваготомия, снижая кислотопродукцию, понижает гипокоагулирующее действие желудочного сока, нормализует процессы местного гемостаза, предотвращает рецидивы кровотечения. Поэтому следует считать патогенетически обоснованным выполнение СПВ посленадежного гемостаза. Возможность более широкого использования СПВ увеличивается при остроченных операциях у больных после остановки кровотечения.
В экстренной хирургии кровоточащей пилородуоденальной язвы предпочтительно выполнение стволовой ваготомии как наиболее простой по выполнению, требующего меньше времени.
В разработке патофизиологических аспектов ваготомии большая роль принадлежит исследованиям , , (1974 г.). Ими обоснованны различные виды ваготомии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и описано морфологическое состояние слизистой желудка после ваготомии.
Сведения о влиянии ваготомии на морфологичекое состояние слизистой оболочки желудка противоречивы. Одни исследователи (, 1969 г.) не отмечают в ней дегенеративнодистрофических изменений, в то время, как (1966) после стволовой ваготомии отметила грубые деструктивные изменения в железистом аппарате слизистой и явления поверхностного или атрофического гастрита у большинства больных. Bank с соавторами считают, что эти явления прогрессируют с течением времени.
с соавторами (1974 г.) отмечают незначительные морфологические изменения оболочки желудка типа умеренного атрофического гастрита и считают, что они мало отражаются на функциональной способносги желудка. и (1972) вообще не нашли атрофических изменений слизистой оболочки и склонны объяснить снижение желудочной секреции после ваготомии устранением прямого вагусного влияния на кислотнопродуцирующие клетки. (1977) установил, что у больных дуоденальной язвой после селективной ваготомии число обкладочных клеток снижается на 36% в первые 45 дней после операции, а активность в этих клетках сукцинатдегидрогеназы уменьшается на 18 %.
Работами было установлено, что функция блуждающих нервов состоит в передаче нервных импульсов к клеткам, продуцирующих соляную кислоту и пепсиноген. В опытах с мнимым кормлением доказано, что ваготомия приводит к выпадению сложнорефлекторной фазы желудочной секреции.
Так. Uliinas (1942) установил, что нервные импульсы передаются по блуждающим нервам и способствуют стимуляции антрального механизма желудочной секреции. Последующие работы подтвердили, что стимуляция блуждающих нервов приводит к выделению гастрина (, 1960, De Thein, Jehofield 1959).
Известно, что желудочная фаза пищеварения в основном зависит от механического и химического воздействия на слизистую оболочку антрального отдела желудка, вызывающего секрецию гастрина. Тhal с соавторами (1957) пришли к заключению, что стимуляция блуждающих нервов увеличивает чувствительность антрального отдела желудка к механическому раздражению.
Таким образом, пересечение блуждающих нервов способствует:
1. выпадению сложнорефлекторной фазы желудочной секреции
2. прекращению вагального стимулированного гастрина
3. снижение выработки гастрина в ответ на механическое или химическое раздражение слизистой антрального отдела во второй фазе секреции.
4. уменьшению чувствительности кислотнопродуцирующей зоны к гуморальным раздражениям.
5. снижению пептической активности желудочного сока.
По данным большинства отечественных и зарубежных авторов, ваготомия снижает базальную и стимулированную секрецию более чем на 50 % (, Ю.M. Панцырев 1971г, и соавт. 1971г, Murray 1962, Wilhsouefall 1971).
Наиболее полное представление кислотнопродуцирующей функции желудка можно получить сравнивая показатели работы желез желудка в покое и после стимуляции. С этой целью используют тест базальной секреции, гистаминовый тест, тест медикаментозной ваготомии и в послеоперационном период инсулиновый тест Холандера для определения полноты ваготомии.
Особенности секреции, обнаруживаемые при дуоденальной язве могут служить обоснованием для выбора метода вмешательства на желудке, такие как антрумэктомия или дренирующая желудок операция.
В тех случаях, когда внутрижелудочная рН - метрия обнаруживает гиперацидность в базальный период со значительным укорочением щелочною времени, но с близким к компенсации или компенсированным ощелачиванием в антруме и эффективной медикаментозной вагогомией, показана ваготомия с дренирующей операцией.
У больных с гиперацидностью натощак и гиперацидной реакцией при стимуляции гистамином, коротким щелочным временем и декомпенсацией ощелачивания в антруме, а также неэффективной медикаментозной ваготомией, сохранение антрума нецелесообразно. В этих случаях показана антрумэктомия с ваготомией.
Влияние ваготомии на моторно-эвакуаторную функцию желудка в литературе освещено мало.
(1981) отмечает, что изменения, возникаюшие после ваготомии во многом обусловлены исходным состоянием двигательной функции желудка.
Одни авторы считают, что пересечение блуждающих нервов способствует развитию функциональной недостаточности кардии (Zindefall 1969), другие отрицают это, утверджая, что блуждающие нервы не играют важной роли в регуляции функции кардии.
(1977) считает, что ваготомия не оказывает какого-либо отрицательного влияния на функциональное состояние кардии.
По литературным данным , 1982, 1977, установлено, что внешнесекреторная функция поджелудочной железы после ваготомии не подвергается каким - либо существенным изменениям, которые могли бы привести к нарушению нормальною пищеварения.
В отдаленные сроки после ваготомии также не выявлено случаев недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы или развития хронического панкреатита. Можно сказать, что для больных с пилородуоденальными язвами характерна усиленная секреторная и моторная активность желудка, которая значительно снижается после ваготомии.
Изменения секреторной функции желудка в определенной степени сопровождаются умеренной атрофией слизистой оболочки кислотнопродуцирующей зоны желудка и снижением функциональной активности ее железистых элементов.
В результате снижения кислотопродукции исчезают клинические признаки недостаточности функции кардии. Сама же ваготомия не оказывает существенного влияния на функциональное состояние пищеводно-желудочного перехода, не сопровождается нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Все сказанное является обоснованием к применению ваготомии при хирургическом лечении острых осложнений пилородуоденальных язв.
3.1 Состояние иммунной системы при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением.
В последние годы все больше ученых полагают, что одним из ведущих моментов патогенеза язвенной болезни является нарушение системы иммунитета.
Одним из признаков аутоиммунных нарушений при язвенной болезни является обнаружение в крови аутоантител, повреждающее действие которых осуществляется в результате реакции антиген-антитело или цитолитического действия иммунной сыворотки против антигена.
Большинство исследователей полагают, что наличие в крови специфических аутоантител, а также их титр имеет прямую зависимость от давности заболевания, степени активности процесса, наличия осложнений ( и соавт., 1978). Это мнение подтверждается тем, что наиболее высокие титры антител обнаружены при осложненных формах язвенной болезни, особенно при пенетрации и перфорации язв (, 1974; и соавт., 1978).
Данные литературы об иммунологических изменениях при острых осложнениях гастродуоденальных язв противоречивы , (1981) установили, что при кровотечениях легкой степени фагоцитарная активность нейтрофилов и фагоцитарный индекс имеют тенденцию к небольшому повышению, при увеличении степени кровопотери эти показатели снижаются. Наибольшее угнетение фагоцитоза отмечено при тяжелых и рецидивирующих кровотечениях. Восстановление нарушенных показателей отмечалось к 3-4 недели, что по мнению авторов является оптимальным сроком для оперативного лечения.
(1983) считает, что острые желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни приводят к развитию в организме больного выраженного иммунодефицита, выраженность которого находится в непосредственной зависимости от степени перенесенной кровопотери, при этом снижаются факторы как гуморального, так и клеточного иммунитета.
Проблема регуляции основных защитных функций организма в условиях кровопотери в настоящее время окончательно не решена. Частое развитие местных инфекционных осложнений у больных, оперированных на фоне или после перенесенной кровопотери, необходимо рассматривать как клиническое проявление нарушения сопротивляемости организма и нарушения трофических процессов ( с соавт., 1976).
Интересные данные приводят , , (1997). Авторы обследовали больных, перенесших резекцию желудка и ваготомию и отметили, что после резекции желудка выраженность аутоиммунной агрессии уменьшается, однако при этом снижаются значения показателей местной защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. После органосохраняющих операций без иссечения язвы улучшаются показатели местной защиты, однако усугубляются аутоиммунные процессы. После органосохраняющих операций с иссечением язвы процессы иммунной и естественной защиты нормализуются. При этом значение показателей, свидетельствующих об аутоиммунной агрессии достоверно уменьшаются.
Авторами сделан вывод, что оптимальным способом хирургического вмешательства при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, способствующим коррекции нарушений местной иммунной защиты является органосохраняющая операция с иссечением язвы и пилородуоденопластикой.
ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ
4.1. Клинические признаки желудочно-кишечных кровотечений
Острое кровотечение проявляется возникновением характерного синдрома: черный или дегтеобразный кал; рвота кровью или « кофейной гущей « и симптомокомплекс острой кровопотери. Наличие и выраженность этих признаков зависят от локализации источника кровотечения, от объема и скорости кровопотери, от скорости пассажа крови по кишечнику.
Массивное кровотечение сопровождается выраженными циркуляторными расстройствами: гипотония, тахикардия, спазм периферических сосудов, который проявляется бледностью кожных покровов. Профузное кровотечение сопровождается типичным симптомокомплексом: рвота кровью, мелена, коллапс, хотя эти симптомы не всегда следует рассматривать в качестве универсальных, так как при низко расположенной язве рвоты кровью может не быть.
4.2. Диагностика желудочно-кишечного кровотечения
Для решения вопросов лечебной тактики принципиально важным является выделение, по существу, четырёх узловых этапов диагностического алгоритма:
- установление факта желудочно-кишечного кровотечения;
- верификация язвенного источника;
- оценка тяжести кровопотери;
- эндоскопическая оценка надёжности местного гемостаза.
1.Установление факта гастродуоденального кровотечения.
У подавляющего большинства пациентов кровотечение в просвет верхних отделов желудочно-кишечного тракта имеет типичные четко выраженные клинические проявления. Рвота кровью и мелена отмечаются в85% случаев. До появления классических признаков кровотечения на фоне относительного благополучия появляются слабость, потливость, головокружение и «мелькание мушек перед глазами», сердцебиение, тошнота, жажда. Характерен позыв к стулу. Иногда при тяжёлой геморрагии язвенное кровотечение начинается с потери сознания, причем зачастую обморок развивается в момент или после акта дефекации. Тем не менее, у некоторых больных коллапс может наступить через несколько часов, а иногда на 2-4 день после начала кровотечения. Чем интенсивнее кровотечение, тем быстрее появляются признаки наружного кровотечения.
При зондировании желудка по характеру аспирируемого содержимого, а при пальцевом ректальном исследовании по характеру каловых масс, можно с большей долей уверенности судить о состоявшемся кровотечении в просвет желудка или ДПК.
Лабораторные методы исследования. Клинический анализ крови в первые часы после начала кровотечения остаётся в норме. Затем в результате восполнения ОЦК за счёт межтканевой жидкости эти показатели снижаются. В результате острой кровопотери и действия крови, излившейся в просвет пищеварительного тракта, нередко отмечают относительный лейкоцитоз, повышенный билирубин, повышение уровня мочевины.
2.Верификация язвенного источника кровотечения. На этом этапе необходим тщательный сбор анамнеза, данные клинической картины и результаты специальных методов диагностики.
При сборе анамнеза следует обращать внимание не только на наличие язвы в прошлом, рецидивы кровотечения, но и на так называемые « желудочные» жалобы, когда пациент не обследовался. Кровотечение нередко возникает на фоне обострения язвенной болезни, и тогда в период кровотечения характерно исчезновение или уменьшение болей в эпигастрии в результате ощелачивания кровью кислого содержимого симптом Бергмана. Следует иметь в виду, что кровотечение из язвы может являться первым клиническим проявлением язвенной болезни (17%).Можно предположить кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода при портальной гипертензии, при наличии у больного заболеваний гепатобилиарной зоны. Почти патогномоничной для синдрома Меллори-Вейса является кровавая рвота, появляющаяся после обильного приёма алкогольных напитков и многократной рвоты, первые позывы которой не имеют примеси крови.
В связи с увеличением числа больных с кровотечениями, возникающими после приёма НПВП, сведения о сопутствующих заболеваниях и проводимой терапии имеют важное диагностическое значение. Необходимо помнить о нередко возникающих кровотечениях из острых кровоточащих язв у больных с инфарктом миокарда, нарушением, мозгового кровообращения, а также после травм, ожогов и больших оперативных вмешательств.
Объективное исследование. Окраска кожных покровов и видимых слизистых, иктеричность склер, акроцианоз, телеангиэктазии и сосудистые звездочки, внутрикожные и подкожные кровоизлияния, увеличение печени, асцит, расширение вен передней стенки живота позволяют высказать предположение о варикозных венах пищевода и желудка как вероятной причине кровотечения.
Перкуссия и пальпация позволяют иногда обнаружить опухоль желудка, являющуюся источником кровотечения, а увеличенная, бугристая печень, асцит констатируют метастазирование и канцероматоз брюшины.
Анамнез, субъективные симптомы, результаты объективного исследования и лабораторные данные, как правило, не позволяют определить локализацию язвы и уверенно судить о том, продолжается или остановилось кровотечение, каковы надежность гемостаза. В связи с этим основную роль приобретают специальные методы диагностики, среди которых большое значение имеют инструментальные методы исследования.
В первую очередь необходимо остановиться на эндоскопическом исследовании – эзофагофиброгастродуоденоскопии (ЭГДС), которая должна носить динамический характер. В настоящее время она признана наиболее эффективным и достоверным методом диагностики, позволяющим в 93 – 96 % наблюдений установить в остром периоде причину желудочно-кишечного кровотечения. Исследование производится в специально оборудованном кабинете или даже на операционном столе; возможно обследование больного в палате интенсивной терапии. Тяжелое состояние больного, как правило, не является противопоказанием к эндоскопии. Обследование может проводиться при одновременном восполнении кровопотери. При массивном желудочном кровотечении полость желудка предварительно промывается холодной водой. После введения фиброскопа последовательно осматривается слизистая пищевода, кардиальный отдел, тело и антральный отдел желудка. Затем конец фиброскопа проводится через привратник в двенадцатиперстную кишку, и осматриваются ее стенки. Необходимо небольшое раздувание воздухом полости желудка, промывание отдельных участков слизистой. В случае необходимости выполняется прицельная биопсия подозрительного участка слизистой.
3.Оценка степени тяжести кровопотери. Мы придерживаемся трехстепенной оценки тяжести кровопотери.
· I степень – легкая кровопотеря (объем кровопотери до 500 мл), общее состояние больного удовлетворительно, сознание не нарушено, систолическое давление не меньше 100 мм рст, частота пульса 100 ударов в минуту, гемоглобин не ниже 100 г/л, дефицит ОЦК до 10%. Гематокрит до 25%.
· II степень – средняя (объем кровопотери от 500 до 1000 мл), кожные покровы бледные, сознание не нарушенно, однократная потеря сознания, систолическое давление 100 – 80, частота пульса 100 – 120, гемоглобин 100 – 80 г/л, дефицит ОЦК 10 – 20%.
· III степень – тяжелая (объем кровопотери более 1000 мл ), сознание спутанное, резкая бледность кожных покровов, давление ниже 80 мм рст, пульс меньше 120, гемоглобин меньше 80, дефицит ОЦК больше 20%.
В своей практической работе используем формулу Мура, которая не требует никаких дополнительных исследований, кроме стандартного общего анализа крови и знания массы тела пациента.
Формула Мура:
V = Pq ( (Ht1 – Ht2) / Ht1 ) ,
где V – объем кровопотери в миллилитрах;
Р – вес больного в килограммах;
q – эмпирическое число, отражающее количество крови в
килограмме массы (70 мл для мужчин и 65 мл для женщин);
Ht1 – гематокрит в норме (для мужчин 40 – 50, для женщин 35 – 45);
Ht2 – гематокрит больного через 12 – 24 часа от начала кровотечения.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 |


