Эта стадия рассматриваемого психоза характеризуется уменьшением выраженности продуктивных психических расстройств. Начало ее определяется дезактуализацией болезненных переживаний. Такая дезактуализация имела место у всех наших больных.
Как известно, в психиатрической практике под дезактуализацией понимают уменьшение субъективной значимости переживаний, обусловленных болезненным процессом. Дезактуализация должна быть отнесена к расстройствам самосознания больных, так как она больше связана не с особенностями самих явлений, а с изменениями их субъективной значимости. Считается, что дезактуализация представляется одним из признаков реинтеграции самосознания.
Из основных вариантов дезактуализации (гармоничный, парциальный, аутистический, непродуктивный) для обследованных нами больных острым алкогольным галлюцинозом был характерен гармоничный – уменьшение или утрата субъективной значимости всех имеющихся болезненных переживаний. При анализе процесса дезактуализации с позиции уровневой концепции самосознания [1978] наблюдал следующее: сначала происходит изменение в эмоциональном, затем в поведенческом и, наконец, в последнем – когнитивном компонентах самосознания.
В стадии обратного развития психических расстройств у больных острым алкогольным галлюцинозом с явлением дезактуализации начинался процесс реинтеграции самосознания. При возникновении острого алкогольного галлюциноза на фоне запоя или постоянного пьянства с повышенной толерантностью реинтеграция самосознания протекала медленнее, чем при развитии болезни на фоне абстинентного состояния. Описаны три разновидности реинтеграции самосознания: пререинтеграция, парциальная и полная реинтеграция. У наших больных были представлены две последние формы. Под парциальной реинтеграцией самосознания подразумевалось восстановление преморбидного образа Я без полного осознания последствий, обусловленных перенесенным острым алкогольным галлюцинозом. Данный вид реинтеграции отмечен у
подавляющего большинства больных, у которых психоз возникал на фоне запоя или постоянного пьянства с повышенной толерантностью.
При этом, несмотря на восстановление доболезненного образа Я, имеющиеся у больных различные варианты алкогольных изменений личности не давали им в полной мере возможности осознавать реальное снижение своего социального уровня.
Полная реинтеграция самосознания – восстановление преморбидного образа Я с осознанием последствий, обусловленных перенесенным острым алкогольным психозом, наблюдалась, в основном, у больных, у которых психоз развивался на фоне абстинентного состояния. Больные осознавали изменения своего физического и психического состояния, а также сложности в семейном и социальном положении.
С процессом реинтеграции самосознания тесно связаны вопросы «критики к болезни». Обычно при анализе понятия «критика к болезни» ее делят на две составляющие: характер осознания перенесенного или текущего болезненного состояния и интерпретация его генеза. В зависимости от степени осознания текущего или перенесенного болезненного процесса выделяют нозогнозию и анозогнозию. В свою очередь нозогнозию подразделяют на три степени: адекватная, гипер - и гипонозогнозия. У подавляющего большинства обследованных нами больных острым алкогольным галлюцинозом (94%) наблюдалась адекватная нозогнозия в отношении перенесенных болезненных расстройств. Двое больных проявляли гипернозогнозию и двое – гипонозогнозию. Последний вариант имел место у больных, у которых в манифестной стадии отмечалось гипоманиакальное состояние. Случаев анозогнозии в отношении перенесенного психотического состояния мы не наблюдали.
Что касается причин перенесенного болезненного состояния, то к основным больные относили злоупотребление спиртными напитками, ситуационно обусловленные расстройства и различные соматические заболевания.
Учитывая вышеизложенные клинико-психопатологические данные, т. е. проявление деперсонализационных симптомов в виде гиперактивности самосознания в целом взаимодействии когнитивных, эмоциональных и поведенческих компонентов самосознания больного, можно считать, что имело место развитие гармоничного варианта гиперактивности самосознания. В клинико-синдромальном отношении имело место сочетание вербального галлюциноза с гипоманиакальным состоянием алкогольного генеза.
В клинико-синдромальном отношении имело место сочетание вербального галлюциноза с гипоманиакальным состоянием алкогольного генеза. Следует отметить, что каких-либо литературных данных и описаний гипоманиакального синдрома алкогольного генеза в доступных источниках не обнаружено.
Таким образом, результаты настоящего исследования свидетельствуют о наличии при остром алкогольном галлюцинозе серьезных нарушений самосознания, играющих важную роль в патокинезе данного состояния, что необходимо учитывать при решении диагностических, прогностических и лечебных задач. Более того, прослеживается определенная закономерность в нарушениях самосознания в зависимости от того, на каком фоне развивается психоз. При возникновении острого алкогольного галлюциноза на фоне запоя или постоянного пьянства с повышенной толерантностью глубина и тяжесть расстройств самосознания оказались более выраженными, чем при возникновении этого заболевания на фоне абстинентного состояния.
3.Значение нейромедиаторных аминокислот и ферментов их метаболизма в патогенезе острого алкогольного галлюциноза
Результаты исследования уровня нейромедиаторных аминокислот и активности ферментов их метаболизма в плазме периферической крови представлены в таблице 5. Как видно из этой таблицы, у обследованных больных наблюдаются значительные нарушения в концентрации нейромедиаторных аминокислот и активности ферментов их метаболизма, по сравнению со здоровыми лицами. Так, у больных острым алкогольным галлюцинозом, по сравнению со здоровыми, наблюдается повышение содержания глутаминовой и аспарагиновой кислоты, а также увеличение активности фермента ГАМК-Т. В то же время концентрация ГАМК, глицина и уровень активности фермента ГДК оказались достоверно сниженными.
Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что при остром алкогольном галлюцинозе снижена функциональная активность тормозящих нейромедиаторных аминокислот (ГАМК, глицин). Наоборот, функциональная активность возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (Глу, Асп) оказалась повышенной.
Исходя из полученных нами данных, была предпринята попытка целенаправленного фармакологического воздействия на нейромедиаторную аминокислотную систему организма с целью купирования (лечения) симптомов острого алкогольного галлюциноза. Для этого были использованы четыре способа воздействия на нейромедиаторную аминокислотную систему. Первый способ заключался в применении плацебо. Второй способ состоял в применении блокатора катаболического фермента ГАМК-Т (депакин-хроно, фирмы Sаnоfi-Synthelabo, Франция, 3000 мг в сутки – по 1000 мг 3 раза в день, per os). Третий способ предусматривал назначение больным активатора ГДК ламиктала (фирма Glaxo-Smith-Klinе, Великобритания), 300 мг в сутки – по 100 мг 3 раза в день, per os. При четвертом способе больные получали глицин (фирмы Мосхимфармпрепараты, Россия), 700 мг в сутки – утром и днем по 200 мг, а вечером 300 мг. под язык.
Для изучения эффективности вышеуказанных способов лечения острого алкогольного галлюциноза больные были распределены на четыре подгруппы по 10 человек. Исследование проводилось двойным слепым плацебо контролируемым методом в течение 28 дней.
Для коррекции обнаруженных нарушений в концентрации нейромедиаторных аминокислот и уровня активности ферментов их метаболизма было предпринято лечение этих больных вышеуказанными различными способами. Терапевтический эффект препарата признавался явным, если достигалась 70% редукция психопатологических проявлений по шкале общего клинического впечатления (CGI) на 7-й день исследования, полная редукция психопатологических симптомов острого алкогольного галлюциноза на 28-й день PANSS. Дополнительно эффективность вышеуказанных способов лечения была изучена с помощью критерия Манна-Уитни.
Уровни медиаторов аминокислот и активность ферментов их метаболизма в плазме крови у обследованных лиц (SD) Таблица5
П О К А З А Т Е Л И | Обследованные группы | |
Здоровые (n = 25) | Острый алкогольный галлюциноз (n = 50) | |
Aсп µMole/L | 20.0 ± 3.1 | 70.0 ± 13.4 |
Глу µMole/L | 115.0 ± 10.2 | 400.0 ± 41.2 |
ГАМК µMole/L | 6.0 ± 1.0 | 2.5 ± 0.34 |
Гли µMole/L | 225.0 ± 13.3 | 40.0 ± 8.9 |
ГДК µMole/ml τ | 1.452 ± 0.075 | 0.560 ± 0.138 |
ГАМК-T µMole/ml τ | 0.836 ± 0.031 | 2.250 ± 0.231 |
Примечание: P < 0.05 для всех случаев
Выраженность острого алкогольного галлюциноза до лечения (в исходной черте – baseline) между изученными подгруппами больных была почти одинаковой, т. е. статистически они не различались. Терапевтическая эффективность вышеуказанных препаратов с применением различных статистических методов представлена в таблице 6.
После лечения больных на 7-й день исследования было установлено, что в подгруппах больных, получивших депакин-хроно, ламиктал и глицин, по сравнению с плацебо, по шкале CGI с оценкой «очень хорошо» и «хорошо» преимущества были статистически достоверными (соответственно: х2 = 8,10, df = 1, P < 0,001; x2 = 8,0, df = 1, P < 0,001; x2 = 7.9, df = 1, P < 0,001).
При оценке результатов терапии галлюциноза депакином-хроно, ламикталом и глицином, по сравнению с плацебо, среднее значение по подшкале галлюцинаций шкалы PANSS на 14-й и 28-й день показали статистически достоверное улучшение психического
состояния больных, по сравнению с плацебо. Так, при терапии больных острым алкогольным галлюцинозом депакином-хроно на 14-й и 28-й день средние значения по подшкале галлюцинаций шкалы PANSS в сравнении с плацебо подгруппой составили, соответственно, 2,5 ± 0,4; 5,7 ± 0,5; P < 0,001. Почти идентичные результаты получены в
Влияние различных методов лечения на содержание нейромедиаторных аминокислот и активность ферментов их метаболизма Таблица 6
Показатели | М е т о д ы л е ч е н и я | |||
1-я подгруппа Плацебо | 2-ая подгруппа Депакин-хроно | 3-я подгруппа Ламиктал | 4-я подгруппа Глицин | |
Асп | 75.0±6.0 | 28.0±5.0 | 32.0±5.0 | 35.0±6.0 |
Глу | 460.0±12.5 | 140.0±12.0 | 160.0±8.0 | 176.0±9.2 |
ГАМК | 1.2±0.3 | 5.5±0.6 | 5.2±0.5 | 4.9±0.2 |
Гли | 40.0±5.0 | 200.0±8.0 | 195.0±7.6 | 220.0±10.0 |
ГДК | 0.405±0.175 | 1.011±0.122 | 1.161±0.109 | 0.998±0.115 |
ГАМК-Т | 2.238±0.171 | 0.680±0.112 | 0.704±0.121 | 0.820±0.105 |
Примечание: 1) статистический анализ с помощью MANOVA (multiple analysis of variance) P < 0,01 для всех случаев;
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 |
