Курсова робота з дисципліни: фізіологія людини на тему: « Особливості функціонування системи крові у різні вікові періоди та її функції» (стр. 5 )

Крім того, нейтрофільні гранулоцити, як і інші лейкоцити, адсорбують і переносять на своїй поверхні антитіла та деякі інші і білки. Це відносно великі клітини (10- і 12 мкм) з ядром, форма якого змінюється ; з їх віком — зрілі клітини мають посегментоване ядро (сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити).

Еозинофільні (ацидофільні) гра­нулоцити забарвлюються кислотними барвниками і набувають рожевого кольо­ру, їх значно менше, ніж нейтрофільних, — всього 2-4 % усіх лейкоцитів периферич­ної крові. Діаметр до 16 мкм, ядро пе­реважно розділене надвоє. У цитоплазмі багато великих гранул, заповнених пепти­дами. Кількість еозинофільних грануло­цитів зазнає значних добових змін, зумов­лених коливаннями рівня глюкокортикоїдів у крові. Значно підвищується їх кількість у випадках зараження організму гельмін­тами (глистами), при алергічних і аутоімунних реакціях. Завдяки наявності фер­менту гістамінази, яка розщеплює гістамін, еозинофільні гранулоцити гальмують роз­виток алергічних реакцій, діють протиза­пально.

Базофільні гранулоцити станов­лять менш як 1 % всіх лейкоцитів, після оброблення лужними барвниками набува­ють синього кольору. Діаметр базофільних гранулоцитів 7-10 мкм, вони мають більш-менш суцільне ядро. У цитоплазмі є великі гранули, в яких містяться гепарин і гістамін. На мембрані розміщені білкові молекули — рецептори, які, з'єднуючись із антитілами, активуються і спричинюють звільнення з гранул їхнього вмісту. Гепарин протидіє згортанню крові, а також активує розщеплення жирів у плазмі крові, а гістамін спричинює розвиток алергічної реакції.

Лімфоцити належать до групи незернистих лейкоцитів — агранулоцитів. Їх частка становить 25-40 % усієї кількості лейкоцитів. Це невеликі клітини діамет­ром 7-9 мкм з великим, майже на всю клітину, ядром. Лімфоцити, як і інші кліти­ни крові, утворюються з лімфоїдних стов­бурових клітин кісткового мозку, але на відміну від них завершують дозрівання в певних тканинах, внаслідок чого набува­ють спеціалізації і здатності виконувати певні функції. Основна функція лім­фоцитів — підтримання специфічного імунітету. Одним із шляхів здійснен­ня цієї функції є вироблення антитіл. На мембрані В-лімфоцитів розміщені вели­кі молекули білків — своєрідні рецепто­ри. Однак на відміну від типових мемб­ранних рецепторів більшості клітин тіла, які при активації їх специфічними агоністами змінюють стан клітини, рецептори В-лімфоцитів відриваються від мембрани і в крові вступають у реакцію зі своїм специфічним агоністом, як антитіло з ан­тигеном. Таких рецепторних молекул, які є γ - (імуно)глобулінами, на поверхні одного

лімфоцита може бути до 100 тис, і на максимумі імунної відповіді за кожні 6 го­дин з нього сходить і замінюється новими синтезованими молекулами 50 % рецеп­торів.

Моноцити — найбільші клітини крові, їхній діаметр досягає 12-30 мкм. Вони ма­ють найвищу серед лейкоцитів фагоцитар­ну активність, є основною ланкою системи мононуклеарних фагоцитів. З кіст­кового мозку виходять молоді незрілі мо­ноцити, які з кров'ю надходять до тканин організму, де ростуть, дозрівають і пере­творюються на тканинні макрофаги (гістіоцити). При цьому в їхній цитоплазмі збільшується кількість лізосом та мітохондрій і зростає здатність до фагоцитозу. Один макрофаг може захопити і перетра­вити кілька десятків бактерій або клітин.

Кількісне відсоткове співвідношення між різними формами лейкоцитів нази­вають лейкоцитарною формулою. (дивись таб.5) Це співвідношешія залежить від функціональ­ного етапу організму і може різко змі­нюватись під час різних, особливо інфек­ційних, захворювань. Так, гострі бактері­альні інфекції супроводжуються зростан­ням кількості нейтрофільиих гранулоцитів, хронічні — лімфоцитозом. Такі зміни кількісного складу лейкоцитів відбува­ються не тільки за рахунок кровотворен­ня у кістковому мозку, а переважно внаслідок викиду депонованих у тканинах і кістко­вому мозку лейкоцитів у кров, а також здат­ності лімфоцитів і моноцитів до поділу. Утворення лейкоцитів — лейкопоез, так само, як і еритропоез, відбувається в кістко­вому мозку за участю спеціальних речо­вин — лейкопоетинів, які стимулюють поділ і диференціацію стовбурових клітин кісткового мозку.

(Склад і функції лейкоцитів див. додаток 6).

3.2.2. Захисні системи організму. Імунітет

Традиційно під поняттям імунітету ро­зуміли несприйнятливість багатоклітинно­го організму (макроорганізму) до інфекцій­них захворювань. Ця властивість забезпечу­ється багатьма системами живого макро­організму. Наприклад, шкіра, епітелій ди­хальних шляхів, слизова оболонка трав­ного каналу за їх механічної цілості є не­проникними для мікроорганізмів. Захис­ну функцію виконують також хімічно ак­тивні середовища — хлоридна (соляна) кис­лота шлункового соку, нормальна мікрофло­ра кишок. Проте головну роль у захисті макроорганізму від інфекції відіграє сис­тема крові.

Ще в минулому столітті було відкрито явище фагоцитозу і створено клітинну теорію імунітету (І. Мечников). Тоді ж було виявлено протимікробні властивості плазми крові, що дало початок гуморальній теорії імунітету (П. Ерліх). Сучасна імунологія визнає рівноправне існування обох механізмів імунітету. Кожен з них може бути як специфічним, так і неспеци­фічним.

Неспецифічний імунітет властивий тва­ринам усіх рівнів розвитку і, в свою чергу, поділяється на спадковий і клітинний (фа­гоцитарний). В основі спадкового іму­нітету лежать загальиобіологічні яви­ща спадковості, мінливості та природного добору. Якщо в популяції макроорганізмів, яка потерпає від певної інфекції, в резуль­таті випадкової мутації з'являється індивід, білкові молекули якого не асимілюються патогенним мікроорганізмом-агресором або є токсичними для нього, то цей індивід чи група індивідів виживає і дає життєздатне потомство, а решта популяції гине. Щоправда, мікроорганізми також модифіку­ються і пристосовуються до нових умов, з часом захоплюючи й цей ареал, тобто про­цес боротьби за виживання між макро- і патогенними мікроорганізмами відбува­ється постійно. Тому є підстави вважати, що мікроорганізми та їхні молекулярні па­тогенні чинники є важливими і чи не єди­ними біотичними агентами, що продовжують природний добір серед людей ('яицев).

До чинників спадкового імунітету, що розвинулись у процесі еволюції, належать протимікробні та противірусні чинники.

Лізоцим (мурамідаза) — білок, що вияв­ляє високу протеолітичну активність, руй­нує пептидоглікан бактеріальних мембран. Він міститься в білку курячого яйця, у слині, сльозах, у складі кишкового соку, скелет­них м'язах, мозку, а також у гранулах иейтрофільних гранулоцитів. Крім бактеріолітичної дії лізоцим стимулює також син­тез антитіл.

Комплемент — термочутливий (інактивується нагріванням) комплекс з більш ніж 20 білків, здатних до самоорганізації в систему. Більшість білків цієї системи перебувають у плазмі крові в неактивно­му стані у вигляді проферментів, які акти­вуються в певній послідовності у разі кон­такту з бактеріями й вірусами. Активація комплементу спричинює бактеріолізис, сти­мулює фагоцитоз, продукцію та виділення тканинами речовин, які беруть участь у за­пальних процесах. В активації комплемен­ту бере участь білок сироватки крові пропердин, який має виражену протибактері­альну та противірусну активність.

Інтерферон — це низькомолекулярний білок, що продукується лейкоцитами, діє на клітини, інфіковані вірусом, не прямо, а стимулюючи вироблення противірусних ре­човин сусідніми неінфікованими клітина­ми макроорганізму.

Катіонні білки — дефензини та гістони — виявляють високу протибактеріальну та противірусну активність; ферменти активно­го кисню НАД-залежиі флавінові оксидази генерують активні форми кисню (синклетний О, супероксидний О, НО), які окиснюють чужорідні внутрішньоклітинні вклю­чення; білок лактоферин знищує бактерії, конкуруючи з ними за залізо середовища.

Більшість зазначених чинників виробля­ються нейтрофільними та еозинофільними гранулоцитами, моноцитами і діють у самій клітині, в її фагосомах або виділяються в кров і виконують свої функції поблизу від лейкоцитів. Усі вони є елементами систе­ми неспецифічного спадкового гумораль­ного імунітету.

До неспецифічного імунітету належить також клітинний імунітет, зумовлений активністю лейкоцитів і тромбоцитів. Най­більшу фагоцитарну активність виявляють нейтрофільні гранулоцити і моноцити. Зокрема, частина моноцитів, потрапляючи в тканини, перетворюється там на макрофа­ги, наприклад альвеолярні, зірчасті макрофагоцити (клітини Купфера печінки) тощо. Для цих клітин немає значення вид мікроорганізму чи природа токсину. Якщо вони здатні знищити це чужорідне тіло, то захоплюють його і перетравлюють. Не­щодавно було відкрито різновид лім­фоцитів — NК-лімфоцити (природні убив­ці ), здатних за допомо­гою білка перфорину без попередньої сен­сибілізації знищувати пухлинні та інфікова­ні вірусами клітини макроорганізму. Ці NK-лімфоцити являють собою "першу лінію оборони" макроорганізму, оскільки вони реагують на появу чужорідних клітин не­гайно.

Специфічний (гуморальний, лімфоїдний) імунітет, властивий лише хребетним тваринам, здійснюється лімфоцитами. Лім­фоцити, що виходять у кров із кісткового мозку, імунологічно є нейтральними, або нульовими. Імунокомпетентними вони стають після дозрівання або диференціації в органах лімфоїдпої системи. Частина нульових лімфоцитів з кров'ю потрапляє до загруднинної залози — тимуса і внаслідок складної диференціації перетворюється на імунокомпетептні Т-лімфоцити, тобто такі, що здатні вступати в реакцію з антигеном (бактеріями, чужо­рідним білком тощо). Вперше зустрівши певний антиген, Т-лімфоцит "запам'ято­вує" його і починає ділитись. Більша частина новоутворених Т-лімфоцитів всту­пає в реакцію з антигеном і за допомогою перфорину знищує його. Це Т-лімфо-цити-кілери (вбивці). Частина Т-лімфо­цитів у реакцію не вступає і продов­жує циркулювати з кров'ю, іноді все жит­тя. Це лімфоцити імунологічної пам'яті. У разі повторного контакту їх з таким самим антигеном вони "впізнають" його, починають інтенсивно ділитись (проліферувати), утворюючи велику кількість Т-лімфоцитів-убивць, які й знищують ан­тиген. Такого типу реакцію називають вто­ринною імунною відповіддю, і її пере­біг значно іптепсивніший, ніж під час пер­шої зустрічі з антигеном (первинна від­повідь).