Курсова робота з дисципліни: фізіологія людини на тему: « Особливості функціонування системи крові у різні вікові періоди та її функції» (стр. 7 )

Біологічне значення реакцій антиген — антитіло полягає у знешкодженні патоген­ного агента і підтриманні нормального функціонування макроорганізму. Проте в деяких випадках розвивається надмірна чутливість (гіперсенсибілізація) організ­му до якогось антигену, іноді навіть біоло­гічно нейтрального — запаху якоїсь рос­лини, розчину нешкідливої речовини тощо. І тоді вторинна імунна відповідь може бути настільки інтенсивною, що може зав­давати шкоди цьому організмові. Розви­вається алергічна реакція: утруднення дихання внаслідок бропхосиазму, почерво­ніння й висипання на шкірі, відчуття свер­біння тощо. У таких випадках вдаються до пригнічення імунної системи організ­му лікарськими засобами. Цей самий при­йом використовують також, щоб запобігти відторгненню пересадженого людині орга­на, адже повної імунної сумісності органів донора й реципієнта практично досягти не вдається.

Таким чином, імунітет — це система захисних реакцій організму, спрямованих на підтримання генетичної сталості індивідуума. Що стосується трансплан­таційного імунітету, то він є зворотним і вкрай небажаним аспектом цього проце­су, з яким доводиться боротися заради вря­тування життя людини.

3.3.Тромбоцити

Тромбоцити— третя група клітин крові, які відрізняються від еритроцитів і лейко­цитів за формою та розмірами. Це круглі двоопуклі утвори заввишки до 0,7 мкм і діаметром 1-4 мкм. На відміну від лейко­цитів, тромбоцити не мають ядра. Крім того, вони позбавлені будь-яких пігментів, чим істотно відрізняються від інших без'ядерних клітин крові — еритроцитів. Кількість тромбоцитів у лю­дини в нормі становить 200 000 - 400 000 в 1 мкл крові. Вони утворюються в кістко­вому мозку відщепленням невеликих час­точок цитоплазми від великих кровотвор­них клітин — мегакаріоцитів. З однієї такої клітини може утворитись близько, 4000 тромбоцитів. Мембрана тромбоцитів нестійка до механічних впливів, вона лег­ко руйнується, і тому тривалість їхнього життя в крові не перевищує 10-12 діб. Тромбоцити виявляють здатність скупчу­ватись у групи (агрегація) й прилипати до чужорідних агентів чи ушкоджених повер­хонь судин (адгезія), внаслідок чого утворю­ється тромбоцитарний (пластинчастий) тромб.

У цитоплазмі тромбоцитів містяться гра­нули, заповнені фізіологічно активними речовинами: адреналіном, гістаміном, а та­кож ферментами гліколізу, дихального цик­лу, АТФазою, АТФ тощо. Тут містяться також тромбоцитарні фактори згортання крові. Так, в α - гранулах міститься тромбоцитарний тромбопластии — фактор 3 (F3), який бере участь в одній з початкових фаз згортання крові. Крім того, тромбоцити здатні переносити адсорбовані на їхній по­верхні великомолекулярні речовини — нуклеотиди, поліпептиди тощо, за допомогою яких, як вважають, відбувається передавання інформації між клітинами та органами. Тромбоцити здійснюють також фагоцитоз небіологічних часточок, вірусів, комплексів антиген — антитіло і таким чином беруть участь у підтриманні неспецифічного клітин­ного імунітету.

3.3.1. Система згортання крові

Згортання (коагуляція) крові є проявом захисної реакції організму — гемостазу, спрямованої на збереження об'єму цир­кулюючих рідин тіла: крові, лімфи чи ге­молімфи, зокрема на запобігання крово­втратам.

Згідно з поширеною каскадною кон­цепцією більшість факторів згортання крові перебувають у стані неактивних про­ферментів і послідовно під впливом своїх попередників перетворюються на активні ферменти: профермент А, перетворившись на фермент А, діє на профермент Б, пере­творюючи його на фермент Б, а той, у свою чергу, активує профермент В і т. д. У про­цесі багатоступінчастих перетворень, у яких бере участь близько двох десятків речовин — факторів згортання крові, утворю­ється згусток фібрину. Цей згусток вини­кає в місці ушкодження судини, закриваючи отвір, через який витікає кров.

Розрізняють два механізми гемоста­зу: судинно-тромбоцитариий (первинний) і коагуляційний (вторинний). Ці меха­нізми вмикаються за різних умов, у різних ділянках судинної системи і здійснюють­ся за участю різних факторів згортання крові.

Судинно-тромбоцитарний (первинний) гемостаз відбувається після незначних травм, ушкоджень дрібних кровоносних судин з низьким тиском крові. При цьо­му руйнуються не тільки тканини, а й тром­боцити, з яких у кров виходять серотонін (тромбоцитариий фактор 10), а також адре­налін і норадреналін, які звужують суди­ни, зумовлюючи короткочасне зменшення чи навіть зупинення кровотоку в ушко­дженій судині. Одночасно відбувається ад­гезія й агрегація тромбоцитів і утворення тромбоцитної пробки, що закриває ушко­джену мікросудину. Ці процеси активу­ються тромбоцитарними факторами F5, F6 та F11. Фактор F6 — тромбостенін — за рахунок енергії АТФ, який виходить зі зруйнованих тромбоцитів, спричинює скороченпя ниток фібрину і в такий спосіб здійснює ретракцію згустку — ущіль­нює тромбоцитний тромб. У ході агре­гації та руйнування тромбоцитів відбува­ється також вивільнення FЗ —тромбоцитарного тромбопластину, що є одним із факторів запуску коагуляційпого гемо­стазу.

Коагуляційний (вторинний) гемостаз відбувається в більших артеріях, де висо­кий тиск не дає змоги закріпитися тромбоцитарним тромбам. Тут утворюється міцніший фібриновий тромб. Коагуляційний гемостаз поділяють на три фази, кож­на з яких складається з послідовних ферментативних реакцій, здійснюваних факто­рами згортання крові. Переважна більшість цих факторів, за винятком III і IV, синте­зується в печінці.

Перша фаза коагуляційногозгортан­ня крові є найскладнішою. У ній беруть участь вісім факторів коагуляційного гемостазу і кілька — судинно-тромбоцитарного. Ця фаза завершується утворенням фактора III — активного ферментативно­го комплексу, який ініціює другу фазу згор­тання крові. Він має кілька назв, що змі­нювали одна одну в хронологічному по­рядку: тромбокіназа, тромбопластии, протромбіназа і, нарешті, остання назва — активатор протромбіну. Розрізняють внутрішню, або кров'яну, і зовнішню, або тканинну, системи його утворення і відпо­відно тканинний та кров'яний активатори протромбіну.

Послідовність реакцій коагуляційиого гемостазу. Каскад фермен­тативних процесів внутрішньої системи гемостазу починається руйнуванням клі­тин крові та стінки судин. При цьому фак­тор XII (контактчутлива протеаза, фактор Хагемана), активуючись травмова­ними клітинами крові та колагеном стінки судин, активує фактор XI — плазмовий попередник тромбопластину. Останній за наявності Са перетворює фактор IX (фактор Крістмаса) на активну протеазу, яка, діючи на неактивний фактор X (фак­тор Стюарта — Прауера), перетворює його на один із компонентів фактора III — активатора протромбіну. В активації фак­тора X, крім того, беруть участь фактор VIII — антигемофільний глобулін А (його відсутність призводить до класичної ге­мофілії — спадкового захворювання незгорташія крові), а також тромбоцитариий FЗ (тромбоцитарний тромбопластин) та Са. Для утворення фактора III потрібен також фактор V — проакцелерин, який утворюється з неактивного попередника під впливом фактора II — протромбіну.

Зовнішня система гемостазу акти­вується комплексом фосфоліпідів клітин­них мембран та ліпопротеїдів, що виділи­лись із ушкоджених тканий — тканинним тромбопластином. Цей комплекс активує фактор VII (проконвертин), який за наяв­ності Са перетворює фактор X на його активну форму Х і далі, за внутрішньою системою. Хоча зовнішня і внутрішня си­стеми гемостазу активуються практично одночасно, проте перша діє швидше і зу­мовлює утворення активатора протромбіну за кілька секунд, тоді як для акти­вації внутрішньої системи потрібні хви­лини.

Таким чином, перша фаза коагуляційлого гемостазу завершується утворенням фактора Ш — активатора протромбіну, який є комплексом, що складається з фактора X — активної протеази, фактора V — прискорювача дії фактора X, а та­кож ліпопротеїдів та фосфолінідів тканин і клітин крові, що також полегшують дію фактора X.

Друга фаза згортання крові полягає в тому, що фактор III, діючи па фактор II, протромбін, перетворює його на активний протеолітичний фермент тромбін (FП).

Тромбін ініціює третю фазу — утворення ниток фібрину з розчиненого в плазмі крові білка фібриногену (FІ). Подальша полімеризація ниток фібрину і утвореная нерозчинного згустка — тромбу здійснюється під впливом фактора XIII — фібринстабілізувального пептиду, який та­кож активується тромбіном. Проте функ­ція тромбіну цим не обмежується. Як вип­ливає з наведеної схеми, тромбін бере участь в активації факторів V, VIII і XIII, замикаючи коло позитивного зворотного зв'язку: активація тромбіном згаданих фак­торів прискорює утворення активатора про­тромбіну FІП, що, в свою чергу, стимулює утворення тромбіну і подальшу активіза­цію процесу згортання крові, тобто мала б виникнути ланцюгова реакція генералізованого і тотального згортання крові. Про­те в системі крові є механізми регулюван­ня гемокоагуляції. Це, зокрема, зв'язуван­ня тромбіну нитками фібрину (до 90 % тромбіну плазми крові), тромбомодуліном, який міститься на поверхні ендотеліальних клітин стінки судин, а також інактивація тромбіну білком плазми крові антитромбі­ном III та іи.

Слід звернути увагу на роль фактора IV — йонів кальцію у процесах згортання крові. Він потрібен для здійснення біль­шості ферментативних реакцій, що забез­печують утворення тромбу. Так, активація факторів І, II, V, VIII, IX, X, XIII та утворен­ня фібринового згустка відбуваються за обов'язкової участі Са. Після вилучення Са кров втрачає свою здатність до згор­тання. Тому процес декальцинування крові широко використовують для її консерву­вання і збереження у рідкому стані. Важ­ливо, що цей процес оборотний: додавання Са до консервованої крові повертає їй здатність до згортання.