— почечно-каменная болезнь.
При подагре соли мочевой кислоты откладываются по ходу в синовиальных оболочках. Мочекислый инфаркт — выпадение мочекислого натрия по ходу канальцев у новорожденных, проживших не менее 1-2 сут. Это проявление адаптогенного синдрома после рождения.
Амилоидоз осложняется:
1. Ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева.
2. Хронические неспецифические заболевания — бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, хронический абсцесс легкого.
3. Фиброзно-кавернозный туберкулез.
4. Хроническая дизентерия.
5. Парапротеинемические лейкозы (болезнь Устицкого-Каплера — миеломная болезнь; болезнь тяжелых цепей Франклина; болезнь Вальденстрема). Лимфогранулематоз.
ЛЕКЦИЯ №3.
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Общие и местные.
Один из самых частых патологических процессов в организме больного человека.
Общие отражаются на уровне АД, скорости кровотока.
Периферические зависят от того, как течет кровь в мелких сосудах.
1. Полнокровие (гиперемия).
2. Ишемия (малокровие)
3. Кровотечение и кровоизлияние.
4. Стаз.
5. Тромбоз.
6. Эмболия.
7. Инфаркт.
I. Полнокровие.
Артериальное — усиливается приток крови к органу или части органа. Внешне орган красный, повышение температуры органа (он теплый).
Плетора — общее артериальное полнокровие.
Причины:
1. Воспалительные реакции.
2. Усиленно работающие коллатерали.
Венозный застой — пассивный процесс. Отек ткани, плазморрагия, диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток в результате гипоксии, язвы.
При хроническом процесса развиваются атрофические и склеротические процессы.
Застой при нарушении оттока.
Местная — закупорка вены тромбом, воспалительные заболевания, развитые венозные коллатерали.
Общая — острая (острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, асфиксия); хроническая (морфологическое выражение хронической сердечной недостаточности. Исход ПС, инфаркта, кардиосклероз).
Наблюдаются изменения в:
— легких — увеличенные, бурого цвета, плотные (бурая индурация легких). В результате расширения капилляров, из них выходят эритроциты — образуются сидерофаги (клетки “сердечных пороков”). Они находятся в альвеолярных перегородках и внутри альвеол.
— печень. Полнокровна вначале, затем приобретает мускатный цвет, на желтом фоне прожилки красного цвета, атрофия печеночных клеток, в центре жировая дистрофия. В синусоидах разрастается соединительная ткань (капилляризация синусоидов), т. е. идет разрастание фибробластов.
В подкожной клетчатке развиваются отеки. Почки, селезенка, кожа — цианотическая индурация.
II. Стаз. Остановка и застой крови в мелких сосудах.
Причины:
1. Физические факторы
2. Химические факторы
3. Инфекции
4. Воспалительные процессы
5. Сердечная недостаточность
6. Нейротрофические и дисциркуляторные нарушения
Стадии:
1. Замедление тока крови (предстаз)
2. Стаз
3. Постстатические изменения (тромбы)
Стаз необратим. Клинически стаз — кома.
Slage-феномен — сгущение крови в капиллярах, эритроциты приближаются друг к другу.
III. Тромбоз. Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или сердца. Сверток крови при этом носит название тромба.
Тромбоз может быть благоприятным процессом.
Механизм тромбообразования.
1. Агглютинация тромбоцитов
2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.
3. Агглютинация эритроцитов
4. Преципитация белков плазмы (осаждение)
Вначале происходит агрегация тромбоцитов. Происходит травма тромбоцитов. Они меняют свою форму.
агрегация тромбоцитов
ê
“травма” тромбоцитов
ê
высвобождение гиаломера (ЛПК)
ê
агглютинация тромбоцитов
ê
дегрануляция è серотонин è ТФП
ê
активный тромбопластин (тромбокиназа)
ê
протромбин+Ca2++ тромбокиназа è тромбин
ê
фибириноген+тромбин è фибрин-мономер (грануломер è ретрактазин пластинок)
ê
отжатие фибринового свертка (агглютинация эритроцитов, лейкоцитов и белков плазмы крови)
ê
преципитация белков
Внешний вид тромба: макроскопически — суховатый, интимно спаян со стенкой сосуда. Посмертные свертки — на спаяны со стенкой сосуда.
Тромбы бывают:
1. Красные (в венах) — фибрин + эритроциты
2. Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин, тромбоциты
3. Смешанные (чаще в артериях)
Имеют головку, тело и хвостик.
В сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина и форменных элементов. Тромбы в МЦР появляются при ДВС-синдроме, стрессах.
Маразтические (?) тромбы — при истощении, дегидратации в синусах твердой мозговой оболочки, в конечностях.
Исходы:
1. Аутолиз асептический (под действием ферментных систем)
2.
3. Васкуляризация
4. Реканализация — образование в тромбе сосудистой полости.
5. Петрификация (флебоилит — венный камень)
6. Септический аутолиз (расплавление тромба)
Закрытие просвета тромба — приводит к некрозу.
Причины тромбообразования:
1. Состояние сосудистой стенки (атеросклероз, воспалительные заболевания, аллергические изменения). Поврежденный эндотелий.
2. Нарушение кровотока (замедление, извращение — завихрения в валексах).
3. Главная причина — изменения качества крови. Недостаток гепарина, антитромбина, избыток свертывающих факторов и т. д.
Заболевания при гипертромбоцитозах:
1. Некоторые инфекции
2. Спленэктомия
3. Операция
4. Роды
ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия, тромбогеморрагический синдром).
Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах.
Стадии:
1. Гиперкоагуляция
2. Переходная (коагулопатия потребления)
3. Гипокоагуляции
4. Восстановление или исход и осложнения
ДВС-синдром развивается при:
1. Переливании несовместимой крови
2. Эмболия околоплодными водами
3. Шоковые реакции
4. Генерализованные поражения сосудистых стенок
5. Инфекционные заболевания
6. Сепсис
7. Реакция отторжения трансплантата
Патологическая анатомия.
1. Жидкое состояние крови в полости сердца и кровеносных сосудах
2. Геморрагический синдром
3. Тромбы в сосудах МЦР. Тромбы чаще образуются в почках, легких, головном мозге, печени.
4. Дистрофические изменения в органах (вследствие гипоксии). Некрозы в корковом веществе почек, надпочечников, гипофизе
VI. Эмболия. Перенос током крови инородных частиц, не связанных с кровью, с последующим их застреванием в более мелких по калибру сосудах.
Частички называются эмболами. Они двигаются по току крови. Это прямая эмболия.
Может быть непрямая эмболия — эмболы попадают из одного круга кровообращения в другой.
Ретроградная эмболия — против тока крови (крупные эмболы).
В зависимости от агрегатного состояния эмболов они бывают:
1. Твердыми телами (частицы тромбов, микротромбы, клетки злокачественных опухолей, паразиты, частички разрушенных тканей).
2. Жидкие эмболы (жир и околоплодные воды).
3. Газообразные (воздух, газ).
Эмболия клетками злокачественных опухолей может быть причиной метастазов. Микробная эмболия может привести к сепсису.
Эмболы тромба:
1. Артериального — источники — тромбы, находящиеся в артериях. Бывает при атеросклерозе, на клапанах сердца — эндокардиты. Эмболия чаще возникает в аорте, левом сердце. В органах, снабжающихся от аорты, развиваются инфаркты.
2. Венозного — источник находится в венах. Чаще — в венах нижних конечностей, в органах малого таза.
Исходы:
Тромбы из системы полых вен попадают в правое сердце, оттуда в легочную артерию è закупорка ствола легочной артерии è острая остановка сердца.
Острая легочная недостаточность в результате закупорки ветвей (60%) легочной артерии.
Эмболия околоплодными водами. Бывают после родов, при раннем вскрытии околоплодного пузыря.
ЛЕКЦИЯ №4
ВОСПАЛЕНИЕ.
Альтеративные и экссудативные воспаления.
Воспаление - сложная комплексная местная реакция организма в ответ на действие различных патологических факторов, которые называются агрессивными стимулами.
Этиологические факторы:
1. Физические (механическая травма, сдавление, трение и др.). Пыль.
— действие ионизирующего излучения
— действие крайних температур и электротравмы
2. Химические
— уремия (нарушение функций почек)
— холемия (нарушение функций печени)
— скипидар и кротоновое масло
— щелочи, кислоты
3. Биологические
— микроорганизмы
— вирусы
— микоплазмы, хламидии, пневмоцисты
— простейшие
— грибы (кандиды, аспергиллы)
— элементы иммунной защиты
— антитела
— иммунные комплексы
— белки системы комплемента.
Фазы воспаления:
1. Фаза альтерации
2. Фаза экссудации
3. Фаза пролиферации
Классификация воспалений
I. По преобладанию фазы воспалительной реакции:
1. Альтеративное
2. Экссудативное
3. Пролиферативное
II. По течению:
1. Острое
2. Подострое
3. Хроническое
1. Острое воспаление — чаще преимущественно альтеративное и экссудативное, редко продуктивное. Ведущим клеточным элементов является нейтрофильный лейкоцит.
2. Подострое — чаще выражается в смешанном виде воспаления — экссудативно-продуктивное. Среди клеточных элементов остаются нейтрофилы, но уже появляются лимфоциты и макрофаги.
3. Хроническое — чаще продуктивное или пролиферативное. При неактивном хроническом воспалении отсутствуют нейтрофилы, доминируют лимфоциты и макрофаги. При активных формах хронического воспаления наряду с гистиоцитами и лимфоцитами есть нейтрофилы.
III. По причине:
1. Банальное
2. Специфическое
Классические признаки воспаления:
1. Покраснение (гиперемия) — rubor
2. Повышение температуры — calor
3. Припухлость — tumor
4. Болезненность — dolor
5. Нарушение функции — functio laesa
Морфологическая характеристика альтеративной фазы воспаления.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 |
