Лекция №1 Предмет патологической анатомии (стр. 5 )

2. Репаративная (восстановительная) — возникает в связи с патологическим процессов, который приводит к повреждению ткани (это усиленная физиологическая регенерация)

а) полная регенерация (реституция) — на месте повреждения ткани возникает точно такая же ткань

б) неполная регенерация (субституция) — на месте погибшей ткани возникает соединительная ткань. Например, в сердце при инфаркте миокарда происходит некроз, который замещается соединительной тканью.

Смысл неполной регенерации: вокруг соединительной ткани возникает регенерационная гипертрофия, которая и обеспечивает сохранение функции поврежденного органа.

Регенерационная гипертрофия осуществляется за счет:

а) гиперплазии клеток (избыточное образование)

б) гипертрофии клеток (увеличение органа в объеме и массе).

Регенерационная гипертрофия в миокарде осуществляется за счет гиперплазии внутриклеточных структур.

Формы регенерации

1. Клеточная — происходит размножение клеток митотическим и амитотическим путем. Она существует в костной ткани, эпидермисе, слизистой ЖКТ, слизистой дыхательных путей, слизистой мочеполовой системы, эндотелий, мезотелий, рыхлая соединительная ткань, кроветворная система. В этих органах и тканях возникает полная регенерация (точно такая же ткань).

2. Внутриклеточная — происходит гиперплазия внутриклеточных структур. Миокард, скелетные мышцы (преимущественно), ганглиозные клетки ЦНС (исключительно).

3. Клеточные и внутриклеточные формы. Печень, почки, легкие, гладкие мышцы, вегетативная нервная система, поджелудочная железа, эндокринная система. Обычно возникает неполная регенерация.

Фазы регенераторного процесса:

I. Фаза пролиферации — размножение камбия; камбий — эпителий, камбиально-мезенхимальные клетки.

II. Фаза дифференцировки — пролиферирующие камбиальные клетки превращаются в зрелые элементы.

Регуляция регенераторного процесса

Протекает по-разному у разных организмов и в разных тканях

1. Гуморальные факторы — могут синтезироваться как в самих клетках, так и за их пределами. Это гормоны, медиаторы, кейлоны (вещества, которые способны тормозить или подавлять деление клеток.

2. Иммунологические факторы — связаны с передачей информации клетками-лимфоцитами

3. Нервные факторы — связаны с трофической функцией нервной системы.

4. Функциональные факторы — связаны с функциональными запросами органа или ткани. Они являются огромным стимулом для регенераторного процесса.

3. Патологическая регенерация — происходит извращение регенераторного процесса, когда нарушена смена фаз пролиферации клеток и дифференцировки. Она может проявляться либо избыточным, либо недостаточным образованием клеточных элементов, также может произойти превращение (метаплазия) одного вида ткани в другой.

Причины патологической регенерации

1. Нарушена иннервация органов

2. Авитаминозы

3. Хроническое воспаление

4. Истощение

Примеры патологической регенерации:

*  Келоид — патологическая регенерация соединимтельной ткани, когда в ней возникает гиалиноз. Рубцы ярко красные.

*  Ложный сустав

*  Экзостаз — избыточное образование костной ткани

Регенерация кровеносных сосудов

1. Регенерация мелких сосудов	аутохтонная регенерация — образуются ангиобласты, после возникает просвет
	почкованием — образуется группа клеток, а затем щель
2. Регенерация крупных сосудов	постоянно регенерирует только эндотелий, а вместо разрушенной стенки сосуда возникает соединительная ткань

Регенерация эпителия (виды заживления ран)

1. Наползание эпидермиса, что бывает при поверхностных дефектах (роговица)

2. Регенерация эпидермиса под струпом. Возникает при повреждении только эпидермиса. На коже образуется корочка.

3. Первичное натяжение — в случае, если хорошо сопоставлены края раны. На месте повреждения формируется рубец.

4. Вторичное натяжение — так заживают инфицированные раны. Возникает грануляционная ткань (в ней большое количество кровеносных сосудов, множество клеток). Затем грануляционная ткань созревает и формируется соединительная ткань. НА месте вторичного натяжения возникает неполная регенерация.

Регенерация крови

1. Физиологическая регенерация. В костном мозге.

2. Репаративная регенерация. Возникает при анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях. Появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения (в печени, селезенке, лимфатических узлах, желтый костный мозг участвует в кроветворении).

3. Патологическая регенерация. При лучевой болезни, лейкозах. В органах кроветворения образуются незрелые кроветворные элементы (бластные клетки).

Регенерация соединительной ткани

Этапы:

1. Образование грануляционной ткани. Постепенно идет вытеснение сосудов и клеток с образованием волокон. Фибробласты è фиброциты, которые продуцируют волокна.

2. Образование зрелой соединительной ткани.

Соединительная ткань возникает при:

1. На месте тромба

2. На месте погибших клеток

3. При заживлении ран

4. Соединительная ткань в виде капсулы возникает вокруг очагов паразитов, инородных тел, очагов некроза

Регенерация костной ткани

Способы регенерации костной ткани:

1. Регенерация костной ткани при неосложненном переломе — возникает первичной костное сращение.

Регенерация зависит от:

а — величины повреждения;

б — инфицирования раны;

в — совмещения обломков;

г — состояния макроорганизма.

Возникает, когда отломки сопоставлены правильно и неподвижно.

Стадии:

1. образование предварительной соединительно тканной мозоли. В место повреждения врастают кровеносные сосуды, фибробласты. Формируется предварительная соединительная ткань. Идет начало образования костной мозоли.

2. образование предварительной костной мозоли. Формируются костные балочки.

3. образование окончательной костной мозоли, которая отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных балок.

Это ликвидируется статической нагрузкой.

2. Вторичное костное сращение — при обширных переломах и подвижных костных отломках.

В первую стадию идет образование предварительной костно-хрящевой мозоли. 2-я стадия — образование зрелой кости. Протекает более длительно, результатом может быть образование ложного сустава.

Гипертрофия

Это увеличение органа в объеме и массе.

Гиперплазия — это увеличение числа структурных элементов.

Различают:

1. Истинную гипертрофию — увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток.

2. Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Классификация

1. Рабочая (компенсаторная) — возникает при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, гипертонической болезни).

Компенсированное состояние: существует концентрическая гипертрофия сердца — полость желудочков сужена, а деятельность сердца компенсирована. Это достигается гипертрофией мышечных волокон. Но бесконечно компенсация не может длиться. Возникает эксцентрическая гипертрофия и декомпенсация сердечной деятельности (возникает общее венозное полнокровие). Гипертрофированные стенки мочевого пузыря при аденоме простаты — тоже компенсированная гипертрофия.

2. Викарная (заместительная). При удалении парного органа, в другом возникает гипертрофия.

3. Нейрогуморальная.

а) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Бывает при климаксе, является предраковым процессом.

б) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

в) акромегалия (увеличение продукции СТГ)

г) гиперплазия матки и молочных желез при беременности.

4. Гипертрофические разрастания

а) на слизистых полипы, кондилемы, которые возникают при воспалениях

б) слоновость, которая возникает при нарушении лимфообращения.

в) частичная или полная атрофия органа (ложная гипертрофия). При сахарном диабете разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы.

Атрофия — уменьшение органа в объеме и массе.

Виды: общая (кахексия) и местная, физиологическая и патологическая.

ЛЕКЦИЯ №8

УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ (часть I)

Опухоль — это увеличение ткани. Увеличение ткани бывает при воспаление, гиперплазии и гипертрофии.

Опухоль (tumor, blastoma neoplasma) — неконтролируемый рост ткани (не подчиняется контролю организма)

Опухоль вызывает неконтролируемое разрастание ткани.

Признаки:

1) Безграничный рост — рост до тех пор, пока жив ее носитель

2) Автономность — опухоль независимо от контроля организма растет. Но автономность относительна. Кейлоны могут сдерживать рост опухоли. Кейлоны могут вырабатываться опухолевыми клетками. Есть опухоли, которые влияют на организм (например, выделяя гормоны).

3) Атипизм — неправильная опухоль, т. е. отличается от материнской ткани.

Бывает:

а) биохимический — опухолевая клетка отличается от нормальной характером активности ферментных систем. В опухолевой клетке много воды, гиалуронидазы, недоокисленных продуктов обмена; преобладает анаэробный гликолиз, может расти при недостаточном кровоснабжении

б) гистохимический — изменение количества ферментов, перераспределение ферментов, появление ферментов, не свойственных тканям.

Ферменты-маркеры — помогают определить опухоль по своему гистогенезу.

Маркеры мышечной опухоли — наличие десмина

Цитокератин содержат все опухоли из эпителия (рак)

Виментин — содержат все железистые опухоли (саркомы)

Глиально-фибриллярный белок — опухоли глии

Десмин - мышечные опухоли

Лейкоцитарные АГ — лимфомы

Альфа-фета протеин — опухоль из половых клеток, гепатоцеллюлярный рак.

Специальные маркеры: тиреоглобулин (рак щитовидной железы), кальцитонин (медуллярный рак щитовидной железы), хориональный гонадотропин (хориональные опухоли).