Реакция Кацони (подкожно вводят антиген) — для подтверждения диагноза.
3. Трихинеллез. Новые трихинеллы с кровотоком заносятся в мышцы (чаще в диафрагму и межреберные мышцы). Трихинелла сворачивается в спираль и со временем вокруг паразита образовывается капсула (если больной не умирает). Человек может погибнуть в остром периоде в результате поражения дыхательных мышц.
4. Тропические паразиты.
а — Шистосомоз. Поражаются полые органы, печень, мочевой пузырь. Провоцирует раковые заболевания.
б — Описторхоз. В результате употребления рыбы.
IV. Воспаления с образованием полипов и кондилом.
При хроническом процессе со стороны слизистой (хронический ринит, хронический гастрит, хронический колит).
Часто полип является предопухолевым процессом.
Кондилемы — образуются при переходе одного эпителия в другой (половые органы, анальное отверстие, ротовая полость).
Специфическое воспаление.
Такой вид воспаления, для которого характерны четкие морфологические признаки, позволяющие поставить диагноз болезни.
Особенности:
1. Характерно для ряда инфекционных болезней (туберкулез, сифилис, проказа, сап, склерома)
2. Хроническое течение
3. Появление специфических гранулем и специфической гранулематозной ткани.
4. Наличие гранулем некроза
5. Характерна смена тканевых реакций
6. Течет волнообразно
7. Имеются иммунологические сдвиги.
Воспаление при туберкулезе.
Три типа бугорков:
1. Экссудативный бугорок.
2. Альтеративный бугорок
3. Продуктивный бугорок — это и есть туберкулезная гранулема. В центре казеозный некроз, затем вал эпителиоидных клеток, снаружи — тонкий слой лимфоцитов. Туберкулезная гранулема — не имеет сосудов.
Проказа
При этом заболевании длительный инкубационный период (до 30 лет).
Характерно: появляется специфическая грануляционная ткань в дерме и слизистой оболочке (лепромы). Поражаются нервные окончания è омертвение. Язвы, омертвение конечностей и их отторжение (мутиляция).
Три формы:
1. Лепроматозная (типичная) — грануляционная ткань представляет собой лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Вирхова (лепрозные шары). В лепрозных шарах хорошо выявляется возбудитель лепры (“сигареты в пачке”).
2. Туберкулоидная
3. Промежуточная
Сифилис
Вызывается бледной спирохетой.
Стадии:
1. Твердый шанкр (ulcus durum). Продуктивно-инфильтративная стадия. Возникает инфильтрат, сдавливающий сосуды. Края язвы плотные. Эта язва заживает.
2. Сифилит. Сыпь на коже.
3. Гуммозная стадия (сифилитическая гранулема). Гумма — нечеткое строение (эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигансткие, много кровеносных сосудов).
ЛЕКЦИЯ №6
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ.
Иммунитет - это защита от бактерий; вирусов; паразитов; отмирающих и мутационно изменившихся клеток; раковых заболеваний и опухолей вообще.
Нарушения иммунитета:
1. Аутоиммунные заболевания
2. Аллергии
3. Ряд болезней новорожденных
4. Возникновение рака и опухоли вообще
5. Преждевременное старение
6. Повышение чувствительность к микроорганизмам
7. Генерализация инфекции.
 |
Изменения в тимусе
I. Возрастная трансформация или инволюция. Начинается с 5-8 лет. Бурно протекает до пубертатного периода, затем замедляется и продолжается всю жизнь. Морфологическая сущность — липоматоз тимуса и атрофия паренхимы.
II. Акцидентальная трансформация зрелого типа (АТЗТ). Особенно ярко выражена в первые годы жизни.
Фазы:
1. Сигнал поступает в тимус. Тимус увеличивается в объеме и массе. Незначительная потеря лимфоцитов.
2. Происходит звездная убыль лимфоцитов из коркового слоя. Они уходят на борьбу с поступившим антигеном. Феномен “звездного неба”.
3. Инверсия слоев (более светлый корковый и более темный мозговой).
4. Стирается граница между корковым и мозговым слоем. Происходит кистозная трансформация телей Гассаля.
5. Лимфоциты ушли на периферию. В тимусе осталась одна строма.
АТЗТ 4-5 фазы с атрофией тимуса является морфологическим субстратом вторичного или приобретенного иммунодефицита наряду с делимфатизацией периферических лимфоидных органов.
Причины вторичного иммунодефицита:
1. Длительные рецидивирующие инфекционные заболевания, вызываемые нередко ассоциациями микроорганизмов (микст-инфекции).
2. Паразитарные заболевания и болезни, вызываемые простейшими (малярия, шистосомоз).
3. Обширные ожоги и отморожения.
4. Многократные, многочасовые оперативные вмешательство с применением общего наркоза (особенно полостные операции).
5. Уремия (накопление мочевины в крови)
6. Опухоли, особенно, злокачественные.
7. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков.
8. ВИЧ-инфекция.
Характеристика первичных иммунодефицитов.
Это нарушения иммунной системы, характеризующиеся крайней степенью иммунной недостаточности врожденного характера.
Общие клинико-морфологические признаки.
1. Проявляются с рождения. Чаще наследуются по аутосомно-рецессивному топу или носят Х-сцепленный характер.
2. Дети отстают в физическом развитии от сверстников.
3. Беззащитны перед инфекцией è часто хронические рецидивирующие заболевания (ОРВИ, герпес, цитомегаловирусная инфекция, микоплазмоз, пневмоцистная инфекция). Вирусные инфекции носят генерализованный характер.
4. Кожные поражения в виде экземоподобных различны сыпей.
5. Изменения со стороны крови. Редко лейкоцитоз, но чаще лейкопения, анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром.
Классификация первичных иммунодефицитов
1. С преимущественным дефектом клеточного иммунитета
— синдром Ди Джорджа. Полная аплазия тимуса или крайняя гипоплазия, аплазия паращитовидных желез. Характерны ВПС и особенно крупных сосудов, лицевые дисплазии.
2. С преимущественным дефектом гуморального звена иммунитета
— синдром Bruton (агаммаглобулинемия, сцепленная с полом). Тимус может быть нормальным или уменьшенным в размерах. Опустошение В-зон в периферических иммунных органах.
3. Тяжелые комбинированные иммунные дефициты (КИД)
— ретикулярная дисгенезия. Тимус диспластичен и гипоплазирован (масса снижена). В костном мозге нарушен моноцито - и гранулоцитопоэз.
4. Иммунные дефициты с дефектами фагоцитарной системы
— Синдром Kostmann (семейный наследственный агранулоцитоз). Характерная генерализация бактериальных инфекций в виде сепсиса с необычной тканевой реакцией.
5. Первичные неклассифицированные иммунодефициты.
— тимомегалия. Масса увеличена в 2 и более раз. Сочетается с гипоплазией надпочечников. Не образуются эффекторные Т-киллеры.
Статус тимико-лимфатикус.
Эпидермальная дисплазия тимуса.
Аллергические реакции или реакции гиперчувствительности
Это извращенные иммунные реакции в сенсибилизированном организме. Крайняя степень аллергии — анафилаксия (чрезмерная защита).
Механизмы или типы:
1. Реагиновая реакция, обусловлена действием АГ-реагинов. Это IgM, которые фиксируются на базофилах и лаброцитах слизистых дыхательных путей.
2. Цитотоксическое действие циркулирующих в крови АТ.
3. Повреждение тканей обусловленное иммунными комплексами.
Эти механизмы лежат в основе развития реакции гиперчувствительности гуморального или немедленного типа (ГНТ)
Морфологически: развитие острого иммунного воспаления:
1. Мукоидное набухание; фибриноидное набухание; фибриноидный некроз сосудистых стенок, основного вещества и волокон соединительной ткани
2. Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия паренхиматозных клеток.
3. Коагуляционный и колликвационный некроз с появлением серозного, фибринозного и геморрагического или смешанного экссудата.
4. Повреждение ткани Т-эффекторными клетками.
5. Гранулематоз
4 и 5 механизмы лежат в основе развития реакции гиперчувствительности клеточного или замедленного типа (ГЗТ).
Морфологически: развитие хронического иммунного воспаления. Лимфомакрофагальная межуточная инфильтрация в органах, гранулематоз с исходом в склероз.
ЛЕКЦИЯ №7
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Реакция приспособления - это биопонятие, которое объединяет те процессы, благодаря которым осуществляется связь организма с внешней средой. Эти процессы направлены на поддержание вида. Они обеспечивают свободную, независимую жизнь во внешней среде.
Компенсаторные реакции — это реакции, которые возникают при действии повреждающих факторов внешней среды и эти реакции направлены на сохранение отдельной личности.
Болезнь — совокупность компенсаторных реакций, которые возникают при действии патогенного фактора.
При декомпенсации процессов возникает смерть.
Процессы компенсации | 1. Регенерация 2. Гипертрофия 3. Гиперплазия |
Процессы приспособления | 1. Атрофия 2. Метаплазия 3. Перестройка тканей 4. Организация |
Фазы компенсаторно-приспособительных процессов:
1. Фаза становления — в результате действия патогенных факторов в организме происходит мобилизация всех ресурсов
2. Фаза закрепления — наиболее полно развиваются компенсаторно-приспособительные процессы.
3. Фаза истощения — может развиться декомпенсация.
Регенерация
Это восстановление структурных элементов ткани, а также восстановление функции.
Регенерация направлена на восстановление поврежденных структурных элементов и регенерационные процессы могут осуществляться на разных уровнях:
а) молекулярный
б) субклеточный
в) клеточный — размножение клеток митозом и амитотическим путем
г) тканевой
д) органный.
Виды регенерации:
1. Физиологическая — обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях. Во всех органах происходит физиологическая регенерация, но в каких-то больше, в других — меньше.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 |
