Методическая разработка №1 практического занятия по дисциплине «Стоматология» раздел «пародонтология» (стр. 3 )

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный.

Профилактика заключается в устранении механического травмирования десны, особенно у женщин в период беременности.

Пародонтальная киста. Развивается в области зубов с хроническим парадонтитом, при этом эпителий кармана, распространяясь вглубь, отслаивает надкостницу и разрастается в виде очага. Процесс протекает вначале бессимптомно, лишь в дальнейшем, по мере увеличения кисты, обнаруживается выбухании. Встречается редко.

На рентгенограмме виден хорошо очерченный участок разряжения костной ткани обычно округлой формы. Патологические изменения в апикальном пародонте зубов могут отсутствовать либо возникают в зависимости от размера и локализации десны.

Лечение хирургическое. В ходе операции после откидывания лоскута киста хорошо видна и. как правило, легко удаляется. Полость целесообразно заполнить остеопластическим материалом, использовать мембрану.

Пиогенная гранулёма — опухолевидное воспалительное сосудистое образование кожи или десны.

Этиология. Предположительно причиной является инфицирование имеющегося участка травматического повреждения с нависающими краями пломб, кламммерами или съемными протезами. В основе ее лежит реактивная (воспалительная) гиперплазия сосудов, обычно напоминающая грануляционную ткань.

Клинические проявления: возникают обычно на месте травмы и представляют собой опухолевидное образование с блестящей, а иногда матовой поверхностью• красного цвета за счёт резко выраженной гиперемии. Легко кровоточит, поверхность, как правило, изъязвлённая, чаще с очагами некроза. Пиогенная гранулема чаще единична. Течение заболевания хроническое. Пациентов беспокоит болезненность и кровоточивость,

Диагноз ставят на основании клинических, в сомнительных случаях гистологических данных.

Лечение: хирургическое, желательно — с применением электро - и пьезометодик.

Прогноз для жизни благоприятный.

Профилактика: предупреждение травматических повреждений слизистой оболочки полости рта.

Идиопатические заболевания пародонта

Общим признаком для этих заболеваний является генерализованное поражение пародонта с прогрессирующим лизисом костной ткани. В отечественной и зарубежной литературе заболеваний и синдромов, сопровождающихся лизисом тканей пародонта, описано очень мало. Очевидно, это связано с тем, что пациенты обращаются за помощью в разгар болезни, когда клинические признаки трудно отдифференцировать от банального пародонтита. До настоящего времени не существует классификации данной группы заболеваний. В зависимости от характера общей патологии заболевания с прогрессирующимлизисом пародонта можно разделить на следующие группы: KO5.5.

1. Системные заболевания (промежуточные заболевания между гиперпластическими и опухолевидными процессами).

1) Гистиоцитоз-Х (этиология неизвестна)

- Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова);

- Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена;

- Болезнь Леттерера-Зиве;

- Керазиновый ретикулогистиоцитоз (болезнь Гоше)

2. Наследственные заболевания

1) Десмодонтоз (наследственная энзимопатия);

2) Синдром Папийона-Лефевра (наследственная кератодермия — аутосомно-рециссивный тип наследования)

3) Синдром Элерса-Данлоса (наследственно обусловленная коллагенопатия VIII типа — аутосомно-доминантный и аутосомно-рециссивный тип наследования)

4) Синдром Тахакары (акаталазия) (наследственная болезнь крови — аутосомно-рециссивный тип отсутствия фермента каталазы крови)

5) Болезнь Нимана-Пика (Nieman-Pick)

3. Врожденные заболевания

1) Синдром Дауна (трисомия 21 хромосомы, монголизм, хромосомная болезнь)

4. Эндокринные заболевания

1) Сахарный диабет в декомпенсированной стадии

2) Гипотиреоз (микседема) гипофункция щитовидной железы

5. Опухолеподобные заболевания

1) Болезнь Иценко-Кушинга

6. Иммунодефицит

1) СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - вызывается ретровирусом с ферментом обратной транскриптазы, поражает Тч-лимфоциты

Для заболеваний с быстропрогрессирующим лизисом тканей пародонта можно выделить общие признаки:

1. Возникновение заболеваний чаще всего происходит в раннем детском возрасте и прогрессирование в период полового созревания. В отдельных случаях встречаются у взрослых.

2. Быстропрогрессирующий лизис всех тканей пародонта, сопровождающийся выпадением зубов на протяжении 2-3 лет.

3. Клиническая картина сходна с обострением генерализованного пародонтита.

4. Поражаются ткани пародонта верхней и нижней челюсти.

5. Заболевания протекают с поражением внутренних органов и соответствующими изменениями лабораторных показателей.

6. Отмечается рентгенологическая картина: тенденция к воронкообразному типу резорбции костной ткани альвеолярного отростка, остеопороз костной ткани.

7. Рентгенологическая картина изменений костных структур опережает клиническую.

8. Устойчивость к консервативному лечению.

Сравнительная характеристика особенностей клинической картины в полости рта у заболеваний пародонта с прогрессирующим лизисом представлена в таблице 8.

Особенности рентгенологической картины заболеваний пародонта с прогрессирующим лизисом представлены в таблице 2.

Таблица 2

Название заболевания	Особенности рентгенологической картины
Эозинофильная гранулема	Очаг деструкции в области альвеолярного отростка овальной или круглой формы с четкими контурами (в толще костной ткани, распространяется к периферии кости)
Болезнь Хенда-Шюллера- Крисчена	Множественные остеолитические очаги (лакунарный тип деструкции) в различных участках нижней челюсти (альвеолярный отросток, тело, ветви нижней челюсти
Болезнь Леттерера-Зиве	Диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти
Керазиновый ретикулез (болезнь Гоше)	Остеопороз или остеосклероз
Десмодонтоз	Остеокластическая реакция отсутствует • Поражается только альвеолярная часть кости
Синдром Папийона-Лефевра	Резорбция диффузная с фестончатыми очертаниями • Поражается только альвеолярная часть кости
Синдром Такахары	Остеопороз, тенденция к воронкообразному типу резорбции костной ткани (альвеолярной части)
Болезнь Нимана-Пика	Остеопороз или остеосклероз
Синдром Элерса-Данлоса	Корни зубов искривлены • Каналы не прослеживаются • Неправильное расположение зубов в зубном ряду • Сверхкомплектные зубы • Отсутствие отдельных зубов и их зачатков • Дентикли
Гипотиреоз	Остеопороз, тенденция к воронкообразному типу резорбции костной ткани (альвеолярной части)
Сахарный диабет в стадии декомпенсации	У 50% детей неравномерная резорбция альвеолярного отростка • У 14,3% — прогрессирующая воронкообразная деструкция костной ткани альвеолярного отростка
Болезнь Иценко-Кушинга	Неравномерный остеопороз «пятнистая кость» • Микроскопический перелом с образованием костных мозолей из остеоидной ткани • Поражение костей лицевого скелета
Синдром Дауна	Дентикли в полости зуба • Слияние центральных временных и постоянных зубов • «Близнецовые зубы» — слияние резцов нижней челюсти • Частичная адентия • Аномалия латеральных резцов
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД	Секвестрация костных структур и межзубных перегородок • Диффузная деструкция костной ткани

Системные заболевания

Гистиоцитоз. Термин «гистиоцитоз X» (Lichtenstein, 1953) объединяет эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шюллера-Крисчена и Леттерера-Зиве. Им присуща диффузная гистиоцитарная пролиферация без обязательной, как считали ранее, эозинофилии.

Гистиоцитоз X — локализованный (эозинофильная гранулема, болезнь Таратынова).

Различают продромальную стадию (1,5-2 месяца) и стадию выраженных проявлений. Вначале возникают одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. В мягких тканях лица (кожа, язык и др.) заболевание развивается как одиночный ограниченный хронический инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. Часто процесс локализуется в костях черепа и лицевого скелета, но главным образом в альвеолярном отростке и восходящей ветви нижней челюсти. На рентгенограмме очаг поражения напоминает кистозный или остеомиелитический процесс с уплотненной периферической зоной. Болезнь сопровождается оголением корней зубов и их подвижностью, экссудацией, образованием глубоких карманов. В костной ткани наблюдаются единичные или множественные очаги резорбции четкой овальной и округлой форм. Встречается преимущественно у юношей. Стадия выраженных проявлений характеризуется прогрессированием процесса, выпадением зубов. Течение болезни длительное. Лечение симптоматическое.

Синдром Хенда-Шюллера-Крисчена (диссеминированный хронический гистиоцитоз X). Чаще болеют дети 2-7 лет. В I стадии заболевания (2-3 года) отмечают слабость, ухудшение аппетита, снижение массы тела. В полости рта происходят изменения, характерные для генерализованного пародонтита. Часто бывает язвенный гингивит. В следующей стадии симптоматика нарастает. Появляется кожная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Ранее обязательным для диагностики этого заболевания считали наличие триады Крисчена: несахарный диабет, экзофтальм, «географический» череп, но сейчас допускают неполную триаду. Рентгенологически в плоских костях выявляются множественные очаги поражения. Поражаются в основном кости черепа, таза и челюсти. Течение волнообразное, воз - можно обратное развитие болезни или резкое обострение с переходом в острую диссеминированную форму. Лечение симптоматическое.