Методическая разработка №1 практического занятия по дисциплине «Стоматология» раздел «пародонтология» (стр. 4 )

Синдром Леттерера-Зиве. Чаще бывает у детей до 3 лет. Заболевание начинается остро, сопровождается резким подъемом температуры тела, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, прогрессирующей анемией, лимфаденитом. Изменения в полости рта вторичны. Они проявляются симптомами, типичными для генерализованного поражения пародонта дистрофически-воспалительного характера.

Прогноз неблагоприятный, в редких случаях болезнь приобретает хроническое течение.

Кератиновый ретикулогистиоцитоз (болезнь Гоше). Синонимы: синдром Гоше-Шлагенгауфера, первичная идиопатическая спленомегалия, глюкоцереброзидный липидоз.

Болезнь была описана в 1882 году французским дерматологом Ф. Гоше, однако ее системный характер не был известен. Он был установлен в 1907 году Шлагенгауфером. Различают острую и хроническую формы болезни Гоше. Острая форма встречается у детей 1-го года жизни, заболевание быстро прогрессирует и заканчивается летальным исходом. Хроническая форма наблюдается чаще у детей старше 10 лет. Она проявляется малым ростом (при наличии заболевания в детском возрасте), спленомегалией, изменениями в костях (рентгенологически определяется остеопороз или остеосклероз), которые периодически сопровождаются болями. Реже наблюдается увеличение печени и лимфатических узлов. Характерна желтовато-коричневая окраска кожи. В полости рта определяется тяжелая форма пародонтита с пролиферативными изменениями десен, подвижностью зубов. Возможны кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, желтушность ее окраски.

В крови выявляются гипохромная анемия, увеличивающаяся по мере течения болезни, лейкопения, тромбоцитопения.

Типичным признаком болезни является наличие клеток Гоше в селезенке и костном мозге.

Этиология и патогенез заболевания окончательно не установлены. Оно относится к аутосомно-рецессивным нарушениям липидного обмена, приводящих к накоплению аномальных глюкоцереброзидов в ретикулоэндотелиальных клетках. Основной дефект заключается, по-видимому, в недостаточности глюкоцереброзидазы, которая в норме гидролизует глюкоцереброзиды до глюкозы и церамидов Дифференциальная диагностика проводится с синдромом Нимана-Пика, лейкозами.

Десмодонтоз относят к наследственным энзимопатиям. В настоящее время установлена четкая взаимосвязь развития десмодонтоза с грамотрицательными анаэробными микроорганизмами, среди которых ведущую роль играет Actinobacillus actimomycetem comitans.

1 стадия (начальная) — нередко не диагностируется, не замечается самим больным, так как воспалительные явления на этом этапе отсутствуют. Отмечается подвижность и смещение 11, 16; 21, 26; 31, 36; 41, 46 зубов при отсутствии воспаления. Все остальные зубы устойчивы. Десна на всем протяжении в цвете не изменена, уплотнена, кровоточивости не отмечается.

Однако в области подвижных зубов отмечаются узкие глубокие зубодесневые карманы без отделяемого. Десна легко отслаивается от зубов. На этой стадии может отмечаться также равномерная рецессия зубов. Чаще всего зубной ряд интактный, прикус ортогнатический. На рентгенограммах — резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами.

2 стадия характеризуется продолжающимся прогрессированием подвижности зубов при присоединившемся воспалении. Чаще всего воспаление развивается в результате действия местных факторов, главным образом за счет зубных бляшек. На этой стадии клиническая картина заболевания резко меняется. Процесс приобретает черты диффузного поражения пародонта с превалированием воспалительного процесса. Появляются жалобы на кровоточивость, отечность десны, болевые ощущения в них, увеличивающуюся подвижность зубов. Осмотр выявляет различной глубины десневые карманы с гнойным отделяемым, различной степени подвижность зубов 21, 11 к этому времени, если они еще не удалены, могут принять почти горизонтальное положение, травмируя режущим краем слизистую оболочку верхней губы. На этом этапе нередко формируется травматический прикус. На рентгенограммах отмечается глубокая неравномерная резорбция костной ткани Течение прогрессирующее, бурное разрушение опорного аппарата зубов приводит к скорой потере ряда зубов и формированию травматического прикуса. Могут отмечаться обострения процесса, абсцедирование. Подвижность зубов развивается циклично — зуб подвижен, затем он может укрепиться и опять стать подвижным. Позже всех в процесс вовлекаются 34,35,44,45 зубы, они дольше других зубов сохраняют свою устойчивость. II стадию заболевания при отсутствии 21, 11; 41, 31 дифференцировать от воспалительно-дистрофической формы пародонтоза довольно трудно и возможно только при хорошо собранном анамнезе заболевания. Прогноз на I стадии при своевременном лечении и предупреждении воспалительных явлений — благоприятный. При I стадии заболевания назначается общеукрепляющая терапия, включающая поливитамины с микроэлементами, адаптогены, а также препараты, воздействующие на анаэробную микрофлору — метронидазол. Местное лечение предусматривает устранение травматической окклюзии, шинирование подвижных зубов, проведение профессиональной гигиены, использование препаратов, обладающих активностью против анаэробной инфекции (растворы и гель хлоргексидина, диоксидина и др.).

На II стадии заболевания прогноз зависит от общего состояния организма и активного лечения, в том числе и хирургического. При второй стадии заболевания из общих средств назначают противовоспалительные нестероидные препараты (ибупрофен, индометацин и др.), антигистаминные, метронидазол, поливитамины с микроэлементами, иммунокорректоры.

В местное лечение входит шинирование подвижных зубов, удаление зубов подвижности III степени, избирательное пришлифовывание зубов, проведение профессиональной гигиены полости рта.

Подготовка к хирургическому лечению включает использование противовоспалительной терапии, содержащей средства антианаэробной активности. В хирургическом лечении предпочтение отдается лоскутным операциям с использованием остеотропных средств и методик направленной регенерации. Заключительным этапом лечения данного заболевания является ортопедическое лечение.

Акаталазия (болезнь Тахакары) — наследственная энзимопатия, связанная с недостаточностью фермента каталазы. Известно, что фермент каталаза продуцирует в ткани кислород путем расщепления перекиси водорода на воду и кислород. Перекись водорода может вырабатываться определенными микробами, синтезирующими зубную бляшку (стрептококк, пневмококк), и при отсутствии каталазы, кумулироваться в ней. При акаталаземии коэффициент каталазы в крови практически равен 0 (в норме он равен 4500). Следовательно, у таких больных образующаяся перекись водо - рода не расщепляется, как обычно, каталазой, а способствует окислению гемоглобина в метгемоглобин (отсюда — мгновенное изменение цвета крови в черный цвет) и развитию местной гипоксии ткани (из-за недостаточного поступления кислорода). В итоге в зубной бляшке кумулируется не разрушенная каталазой перекись водорода, в результате этого вторично наступает нарушение снабжения ткани кислородом — местная гипоксия, приводящая к развитию патологии пародонта. Отмечено, что чем больше в зубной бляшке накапливается нерасщепленной перекиси водорода, тем значительнее разрушение тканей. Морфологически при акаталаземии отмечаются значительные изменения стенок капилляров, преобладают деструктивные поражения, воспалительные поражения выражены менее ярко. Клинические проявления заболевания разнообразны. Общее состояние больных, как правило, не страдает. Чаще болеют молодые, подростки; нередко заболевание проявляется в раннем детском возрасте. Жалобы больных сводятся к наличию язвенных поражений во рту, кровоточивости десен, подвижности зубов. В анамнезе — нередко отмечаются различные нагноительные процессы в полости рта, носа, шеи; процесс периодически обостряется, увеличивается подвижность зубов различной степени (затрудненный прием твердой пищи), выраженные воспалительные явления в десне, глубокие десневые карманы, рентгенологически отмечается равномерная резорбция костной ткани.

Течение процесса — хроническое, с периодами обострений. Особенно бурно процесс развивается в раннем детском возрасте. Несмотря на активную местную терапию и тщательную гигиену полости рта, улучшения почти не отмечается. Больные быстро теряют молочные зубы, по мере прорезывания постоянных зубов картина повторяется. Отмечено клиническое улучшение после аппликаций и полосканий каталазой. Это подтверждено и экспериментальными данными, показавшими благоприятное заживление язвенных поражений в полости рта при местной аппликации полупроницаемых микрокапсул, содержащих каталазу.

Диагностика основана на данных семейного анамнеза — больные родственники — и клинико-лабораторных методов обследования — хронические, не поддающиеся местной медикаментозной терапии, язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, изменение цвета крови при местной обработке ран перекисью водорода, характерные симптомы поражения пародонта, недостаточность каталазы в крови.

Болезнь Нимана-Пика (Nieman-Pick). Синонимы: сфингомиелиновый липидоз, ретикулярный и гистиоцитарный сфингомиелиноз, эссенциальный липоидный гистиоцитоз. Болезнь впервые описал немецкий хирург А. Ниман в 1914 году. Патологоанатомическая характеристика была дана немецким патологом Л. Пиком в 1926 году. Он же первый отдифференцировал этот липидоз от болезни Гоше. Заболевание начинается в первые месяцы жизни и характеризуется генатоспленомегалией, лимфаденопатией, ксантомами и пигментациями, особенно выраженными на открытых участках тела, задержкой физического и умственного развития, тяжелыми неврологическими расстройствами (нарушение зрения, слуха, легкая мышечная ригидность, мышечная слабость, спастические явления). В полости рта могут определяться пролиферативные процессы в деснах, деструктивные явления в альвеолярном отростке и связочном аппарате зубов.

Патоморфологически выявляются пенистые клетки Нимана-Пика, названные так вследствие наличия в них большого числа жировых капель.

Болезнь Нимана-Пика — семейное нарушение липидного обмена, при котором в ретикулоэндотелиальных клетках накапливается сфингомиелин (церамидфосфорил холин). Существует не менее пяти форм этого липида, характеризующихся различным уровнем сфингомиелиназы.