Внутрішні хвороби тварин хвороби спричинені порушеням обміну макроелементів (стр. 4 )

Таким чином, усі види обміну (білковий, ліпідний, вуглеводний, мінеральний і енергетичний) нерозривно пов'язані з перетворенням фосфорної кислоти.

Вплив нестачі або надлишку кальцію та фосфору.

За недостатнього надходження з кормом кальцію і фосфору в організм відкладення їх у кістках знижується або повністю припиняється. Кістки стають м'якими, порушується їхній ріст і починається деформація. При надмірному надходженні кальцію надлишок його виводиться з організму у формі кальцію фосфату. Надмірне надходження фосфору призводить до збільшення рівня фосфатів і розвитку ацидозу, що також порушує обмін обох макроелементів. При нестачі кальцію та фосфору або неправильному співвідношенні їх порушуються процеси осифікації. При цьому у кістках, що ростуть, збільшується кількість води й остеоїдної тканини, але осифікація її недостатня. Виникає невідповідність між органічною субстанцією і неорганічними компонентами кістки. Найбільш виражені зміни виникають у тих ділянках, де основний ріст кістки проходить за рахунок хрящової тканини. Це відбувається в дисках епіфізів проксимальної ділянки стегнових, великогомілкових і ліктьових кісток. За недостатньої кальцифікації кістки стають м'якими і легко викривляються. Причому, не лише кістки кінцівок, а й хребта (виникає лордоз, кіфоз або сколіоз).

У сироватці хворих на рахіт тварин виявляють зменшення вмісту кальцію, фосфору, підвищення у кілька разів активності лужної фосфатази, зниження вмісту метаболітів вітаміну D, лимонної кислоти. Особливо помітне підвищення активності лужної фосфатази виявлене в синовіальній рідині.

Нестача кальцію і фосфору в дорослих тварин спричинює розвиток остеомаляції та остеопорозу. Остеомаляція (osteomalatia; від грец. osteon - кістка, таіакіа - м'якість) - це декальцинація, збіднення кісткової тканини на мінеральні речовини, здебільшого на кальцій, фосфор, магній, внаслідок чого кістки стають м'якими, гнучкими, викривленими. Остеопороз (osteoporosis; від грец. porosis - отвір, прохід) - це одночасна резорбція мінерального й органічного компонентів, перебудова структури кістки, внаслідок якої відбувається зменшення кількості кісткових балок, зникають або повністю розсмоктуються ці елементи, розширюються гаверсові канали, кістки стають крихкими і легко ламаються. У результаті компенсації остео-порозу та остеомаляції у тварин у кісткомозкових порожнинах розростається фіброзна остеогенна тканина, тобто розвивається остеофіброз (від лат. fibrosa - волокнистий). При цьому уражуються кістки черепа: вони припухлі, болючі, деформовані, на щелепах і ребрах утворюються нарости. Перераховані стадії дистрофічного процесу в кістковій тканині (остеомаляція, остеопороз і остеофіброз) взаємозв'язані і взаємозумовлені. Вони характеризують таке захворювання дорослих тварин, як аліментарна остеодистрофія.

Остеопороз у курей-несучок деяких ліній може розвиватися також на фоні нормального вмісту кальцію в раціоні. У птиці спостерігають інтенсивну яйцекладку навіть за крайнього виснаження ресурсів кальцію. Кістки стають тонкими, крихкими і легко ламаються. При цьому виявляють м'язову слабість, інколи напади судом, під час яких птиця гине, тому захворювання називають "клітковим паралічем несучок" або "клітковою втомою". Вважають, що цей тип остеопоро-зу зумовлений порушенням ендокринних механізмів, у першу чергу гіпофізарного і паратиреоїдного (не спрацьовує механізм, який припиняє вироблення гонадотропінів і дозрівання фолікулів у яйцепроводі при великому дефіциті кальцію). Можливо, у процес включаються й інші гормони - кальцитонін і паратгормон. У племінних бугаїв і корів старшого віку (рідше - у відгодівельних бичків 12-18-місячного віку) діагностують остеоартроз - захворювання, яке характеризується дистрофічними і регенеративно-репаративними явищами у суглобових хрящах, суглобових кінцях кісток та інших елементах суглобів. Вважають, що причиною артрозу є нестача кальцію і фосфору в раціоні, велике механічне навантаження на суглоби, що спостерігається насамперед у бугаїв старшого віку, у яких артро-зом уражені здебільшого суглоби тазових кінцівок.

У високопродуктивних корів 5-8-річного віку може виникати післяпологова гіпокальціємія (післяпологовий парез) - хвороба з гострим перебігом, що характеризується зниженням умісту кальцію в крові і тканинах і супроводиться парезом гладеньких і поперечносмугастих м'язів, паралічоподібним станом глотки, язика, кишечнику та коматозним станом. Вважають, що основною причиною хвороби є надлишок кальцію і нестача вітаміну D у період сухостою (, 1989). Для післяпологової гіпокальціємії характерним є зниження в сироватці крові вмісту загального (7,5 мг/10 мл або 1,87 ммоль/л і менше) та іонізованого (2-3 мг/100 мл або 0,5-0,75 ммоль/л) кальцію, 25-гідроксихолекальциферолу і паратгормону.

Окрім післяпологової гіпокальціємії, у високоудійних корів у перші дні після отелення може розвиватися післяпологова гіпофосфате-мія. Захворювання характеризується залежуванням без втрати больової і тактильної чутливості, зниженням рівня неорганічного фосфору в сироватці крові в 1,6-2 рази (до 0,6—1 ммоль/л), порівняно з його вмістом за 3-5 днів до родів (у нормі 1,5-2,2 ммоль/л). Очевидно, що в патогенезі хвороби певну роль відіграє збільшення вмісту паратгормону і розвиток фосфатурії. Втрата фосфору з молозивом і сечею знижує активність АТФ і вміст креатинфосфату, який є донатором фосфору для АТФ.

У Європі виявлено тяжке порушення обміну кальцію, яке одержало назву "кальциноз ". Захворювання спостерігається у великої рогатої худоби в період пасовищного утримання її. Причиною загибелі при цьому захворюванні є надмірна кальцинація судин і м'яких тканин. У 70-х роках минулого століття було доведено, що в траві такої рослини, як три-сетум жовтуватий (Trisetum flavenscens), яка росте на високогірних пасовищах Німеччини та Австрії (очевидно, й в інших країнах), міститься багато 1,25-дигідроксихолекальциферолу [1,25(ОН)гОз]. Ця ж сполука виявлена в рослинах із сімейства пасльонових, які зустрічаються на пасовищах Південної Америки.

Окрім хвороб, спричинених аліментарною нестачею вітаміну D, кальцію та фосфору чи їх надлишком, у тварин розвивається патологія мінерального обміну, зумовлена порушенням функцій ендокринних органів, печінки та нирок, - вторинна остеодистрофія корів та ендогенний D-гіповітаміноз молодняку. Основними причинами їх виникнення є порушення обміну вітаміну D внаслідок патології органів, які беруть участь у його метаболізмі (печінка, нирки); зниження засвоєння кальцію, фосфору і вітаміну D при гастроентериті будь-якої етіології; хвороби печінки, які супроводяться значним зниженням секреції жовчі і синтезу жовчних кислот, у присутності яких розчинність і всмоктування солей кальцію підвищуються; порушення функцій прищитоподібних залоз - регуляторів мінерального обміну. У зв'язку з цим при жировій гепатодистрофії високоудійних корів, абсцесах печінки, хронічному перебігу гепатиту і кетозу розвивається вторинна патологія - остеодистрофія і рахіт.

Цікаві спостереження проведені групою вчених (, І., ) на телятах і козенятах, які народилися з ознаками ендемічного зобу (розділ 18). У 30-45 % телят при цьому виявили також ознаки природженого рахіту: збільшення зап'ясткових суглобів та Х-подібну поставу грудних кінцівок, "щучий" або "короповий" прикус.

Не виключена вроджена патологія фосфорно-кальцієвого і D-віта-мінного обміну. Вперше вроджений рахіт був виявлений у рейнсько-німецьких ваговозних коней. Самки від одного жеребця народжували лошат, у половини яких на першому році життя спостерігались ознаки рахіту.

Захворювання, подібне до рахіту, було виявлене і в поросят. На 5-й день життя у них виявляли підвищення активності лужної фосфатази у крові при незначній гіпокальціємії та гіпофосфатемії. У тритижневому віці вміст кальцію в крові значно знижувався, а на 5-й тиждень з'явилися типові симптоми рахіту. Причиною його було вроджене порушення абсорбції кальцію, зумовлене аутосомним рецесивним фактором, яке спричиняло всі наступні зміни.

У людей, окрім класичного рахіту, спостерігають кілька вроджених патологій D-вітамінного і фосфорно-кальцієвого обміну: а) вітамін D-залежний рахіт - аутосомно-рецесивне спадкове захворювання, яке характеризується гіпокальціємією, високою активністю лужної фосфатази і симптомами, характерними для класичного рахіту; б) вітамін-D-резистентний рахіт - характеризується гіпофосфатемією і фосфа-турією, вміст кальцію в сироватці крові в межах норми; в) синдром де Тоні-Дебре-Фанконі, який характеризується генетично зумовленим порушенням реабсорбції фосфору в проксимальних канальцях нирок, внаслідок чого розвивається фосфатурія, а отже - й рахіт або остеодистрофія; г) гіпофосфатазію - аутосомно-рецесивне спадкове захворювання, яке характеризується гіперкальціємією, нормо - або гіпер-фосфатемією, порушенням мінералізації кісткової тканини, причиною якого є повна або часткова відсутність лужної фосфатази в кістках, біологічних рідинах і тканинах. Рентгенологічні і гістологічні зміни кісткової тканини подібні до рахіту.

Обмін магнію в нормі та при патології

В організмі дорослих тварин міститься 0,035-0,04 % магнію в розрахунку на свіжу тканину. Середній уміст магнію в тілі корови масою 600 кг становить 240 г, свині масою 100 кг - 30, вівці масою 50 кг - 15, собаки масою 20 кг - 7, курки масою 2 кг - 0,9 г ( с соавт., 1979). Магній відкладається в основному (65-68 %) у кістковій тканині та м'язах (25-28), решта його (7-8 %) міститься у тканинній рідині, крові та інших тканинах. У кістках магній міститься у стабільній і лабільній (15-24 %) фракціях, у крові - у вільній, або іонізованій (65 %), і зв'язаній з білками (35 %). Неадсорбований і ендогенний магній виділяється в основному з калом. У всіх тварин рівень загального магнію в сироватці крові коливається в межах 1,8-3,2 мг/100 мл (0,74-1,32 ммоль/л).

В організм тварин магній надходить із рослинним кормом та мінеральними добавками - крейдою, вапном, кормовими фосфатами. Під впливом соляної кислоти шлункового соку він частково перетворюється в іонізовану форму; усмоктується у 12-палій і проксимальному відділі порожньої кишки. У міру просування по кишечнику більша кількість дисоційованих сполук магнію перетворюється у важкорозчинні вуглекислу і фосфорнокислу солі. У цілому магній засвоюється погано (у середньому 20-30 %). Наприклад, кури-несучки засвоюють лише 7-10 % магнію. На засвоюваність магнію негативно впливає надлишок кальцію в раціоні. У кістках міститься стабільна і лабільна фракції магнію, проте резерв лабільного невеликий. Виділяється магній в основному через шлунково-кишковий канал. У ниркових ка-нальцях реабсорбується 95-97 % магнію, який фільтрується в клубочках. У телят у перші дні життя при дуже високій засвоюваності (до 98 %) магній виділяється в основному через нирки. Секреція магнію з молоком незначна. У молоці корів уміст магнію становить 0,12 г/л.