Внутрішні хвороби тварин хвороби спричинені порушеням обміну макроелементів (стр. 9 )

Патогенез. В основі патогенезу вторинної остеодистрофії у корів лежить порушення функцій щитоподібної, прищитоподібних та інших залоз внутрішньої секреції внаслідок затяжного перебігу кетозу.

При гіпофункції щитоподібної залози знижується секреція кальцитоніну, пригнічується діяльність остеобластів і посилюється функція остеокластів, уповільнюється процес остеосинтезу та прискорюється остеолізис. Пригнічення функції остеобластів призводить до зниження активності лужної фосфатази, гальмування процесу гідролізу фосфорноорганічних сполук і синтезу гідроксіапатиту в кістковій тканині. Гіпофункція прищитоподібних залоз призводить до зниження секреції паратгормону, який разом з активною формою вітаміну Т)^ (1,25-дигідр-оксихолекальциферол) регулює концентрацію кальцію в крові, бере участь у процесах абсорбції мінеральних речовин у шлунково-кишковому тракті. При нестачі паратгормону знижується засвоюваність мінеральних речовин, зменшується концентрація кальцію в крові, відбувається посилена мобілізація цього елемента з кістяка. Подібне явище відмічається при порушенні глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз, що має місце у хворих на кетоз корів. При кетозі гальмується процес окиснення ацетил-КоА в циклі трикарбонових кислот, знижується синтез цитрату, який є транспортним засобом іонів кальцію. Нестача цитрату ослаблює процес використання кальцію в утворенні гідроксіапатиту кістки.

При вторинній остеодистрофії порушуються білок - і сечовиноутворювальна та інші функції печінки. Внаслідок цього в сироватці крові знижується вміст альбуміну, сечовини, підвищуються вміст глобулінів, сулемова проба - позитивна. Ушкодження печінки і нирок при кетозі супроводжується порушенням процесу послідовного перетворення хо-лекальциферолу в 25-гідроксихолекальциферол, а потім у 24,25- і 1,25-дигідроксихолекальциферол. При патології печінки знижується синтез і виділення жовчних кислот, секреція жовчі, що також негативно впливає на засвоєння кальцію і жиророзчинних вітамінів.

2. Симптоми. Тварини тривалий час лежать, встають неохоче, знижується вгодованість і продуктивність, кон'юнктива анемічна з жовтяничним відтінком, волосяний покрив тьмяний, шкіра навколо вінчика почервоніла, температура тіла в межах норми. Апетит знижений, корови неохоче поїдають концентрати або відмовляються від них, віддають перевагу сіну, на пасовищі поїдають дерен. Хвороба часто супроводжується міокардіодистрофією (тахікардія, глухість, розщеплення, роздвоєння серцевих тонів, аритмія та ін.), ослабленням моторики рубця, підвищеною ригідністю м'язів. Зона печінкового притуплення, як правило, збільшена, нижня межа печінки в 11-му міжреберному проміжку може доходити до реберної дуги, а в дорсальній частині ділянки звук переважно тимпанічний, що пов'язане зі збільшенням маси печінки, ослабленням її зв'язок і зміщенням печінки вниз.

Ознаками кісткової дистрофії є: стоншення та остеолізис останніх хвостових хребців, ребер, поперечнореберних відростків поперекових хребців та інших кісток, потовщення суглобів, грудних кінців ребер, деформація грудної клітки, болючість при вставанні і ходьбі, рухи напружені, скуті, спина згорблена. На рентгенограмах спостерігається дифузний остеопороз останніх хребців хвоста. Кортикальний шар тонкий, малоінтенсивний, спонгіозний шар розширений, метаешфізарні частини хребців потовщені, з крупнопетлистим рисунком трабекулярної будови (що свідчить про зниження мінеральної насиченості кістки), хвостові хребці зміщені, останні з них сильно стоншені і лізовані.

У крові знижений вміст гемоглобіну і кальцію, резервна лужність менша 46 об % СОг, а вміст загального білка в сироватці крові буває більше 86 г/л, фосфору - 1,95 ммоль/л, колоїдноосадова проба з сулемою - позитивна. Концентрація кетонових тіл у крові, сечі і молоці в період захворювання корів на кетоз різко підвищена, у стадії прояву остеодистрофії - в межах норми або трохи вище. В сечі і молоці корів, хворих на вторинну остеодистрофію, кетонові тіла якісною пробою не виявляють, тому що їх синтез у печінці внаслідок її дистрофії зменше­ний і концентрація в сечі менше 10 мг/100 мл.

Патолого-морфологічні зміни. Грудна клітка деформована, грудні кінці ребер потовщені і чітко проглядаються з внутрішньої поверхні грудної клітки. Суглоби кінцівок потовщені, хвостові хребці стоншені і розм'якшені, на місці з'єднання - горбкуваті. Трубчасті кістки в епіфізарних частинах мають горбкуваті потовщення окістя, кортикальний шар стоншений, в місцях кісткових з'єднань багато хрящової тканини. В кістковій тканині виявляють порушення, властиві для остеопорозу, остеофіброзу та остеосклерозу з переважанням періостеоцитарного і лакунарного остеолізису. Печінка збільшена, в'яла, жовто-коричневого кольору або нормальних розмірів, дещо ущільнена. На розрізі жовто-коричневого кольору, сухувата, на лезі ножа залишаються сліди жиру. Мікроскопічне в печінці знаходять жирову, білкову дистрофію, набухання і розпад мітохондрій гепатоцитів, зникнення глікогену. Під епікардом відмічають відкладення жиру, в серцевому м'язі - ознаки білкової зернистої та жирової дистрофії. Відмічають кістозні утворення в яєчниках, атрофію зачаткового епітелію, персистувальне жовте тіло, розростання сполучної тканини, фіброз судин мозкового шару. В нирках має місце білкова дистрофія, глікогеноз епітелію петель Генле, частковий некроз епітелію звивистих канальців. У гіпофізі, щитоподібній, прищитоподібних і надниркових залозах спостерігають циркуляторні розлади, дистрофію та атрофію паренхіматозних клітин, ареактивні некрози.

4. Діагноз ставлять на основі аналізу раціонів, результатів клінічного дослідження крові, сечі, молока. При цьому враховують первинний діагноз на кетоз. Диференціюють від аліментарної та ензоотичної остеодистрофії. Вторинна остеодистрофія відрізняється від аліментарної за етіологією, деякими клінічними ознаками і показниками крові. Аліментарна остеодистрофія виникає на фоні силосно-жомової, силосно-сінажної годівлі, вторинна остеодистрофія - на фоні надмірної годівлі, переважно висококонцентратного типу. При вторинній остеодистрофії разом із синдромом ураження кістяка спостерігають ознаки гепатодистрофії і міокардіодистрофії, що невластиво для аліментарної остеодистрофії. При вторинній остеодистрофії спостерігають гіперпротеїнемію, гіперфосфатемію, позитивну печінкову пробу, при аліментарній остеодистрофії - гіпопротеїнемію, гіпофосфатемію, негативну білково-осадову пробу.

Перебіг і прогноз. Перебіг хвороби хронічний, прогноз - від обережного до несприятливого. Тварини втрачають господарську цінність і вибраковуються.

5. Лікування. Усувають причини кетозу. В раціоні скорочують кількість концентрованих кормів, вводять сіно високої якості (8-Ю кг), кормові буряки (10-15 кг) або кормову патоку (1-1,5 кг), частину комбікорму замінюють на ячмінну дерть (2-3 кг і більше), дають проросле зерно або гідропонну зелень. Якщо тварина не втратила здатності рухатися, то організовують вигул.

У літку в раціонах основними кормами мають бути зелень, трава пасовищ, обов'язково сіно (2-3 кг), кормова патока (0,5-1 кг), дерть ячмінна (2-3 кг і більше). Лікування корів, хворих на вторинну остеодистрофію, комплексне і тривале. Воно спрямоване на нормалізацію обміну речовин, травлення в рубці, функцій печінки, серця, нирок, ендокринних та інших органів, відновлення структури кісткової тканини. При складних різнобічних змінах у різних органах і тканинах, які відбуваються за вторинної остеодистрофії, застосування окремих лікарських засобів не дає змоги досягти бажаних результатів. Тому була розроблена комплексна лікувально-профілактична добавка - кетост (Кондрахін І. П., 1989). З лікувальною метою її дають хворим коровам протягом 30-45 днів і більше, один раз на добу з добрим кормом. Корми з кетостом можна здобрювати розчином меляси. Якщо немає можливості одержувати кетост у повному складі, то доцільно для лікування застосовувати його компоненти в тих сполученнях, які є в господарстві, беручи за основу такі добові дози: натрію гідрокарбонат - 75-100 г, магнію сульфат -70-80, оксафеналід -5г, калію йодид - 12 мг, кобальту хлорид - ЗО, мід і сульфат - 200, цинку сульфат - 1000, марганцю сульфат - 1000 мг, вітамін А - 200-300 тис. МО, вітамін D - 50-75 тис. МО, вітамін Е -250-400 мг. Стосовно добавок кормових фосфатів, то вони доцільні при недостатньому споживанні тваринами з кормами кальцію і фосфору. Це буває в тих випадках, коли у тварин понижений апетит і вони поїдають мало кормів.

Профілактика. Оскільки вторинна остеодистрофія є наслідком кетозу, то профілактика хвороби полягає у проведенні заходів, спрямованих на запобігання основному захворюванню - кетозу.

Вторинна остеодистрофія бичків

1. Визначення хвороби. Вторинна остеодистрофія бичків - захворювання, що виникає при однотипній висококонцентратній годівлі і характеризується системною кістковою дистрофією, ураженням сполучної тканини, слизової рубця, печінки, нирок, серця, органів ендокринної системи. Захворювання опи­сують під назвою рахіт або ендогенний D-гіповітаміноз, остеодистрофія, колагеноз та ін.

2. Етіологія. Основною причиною вторинної остеодистрофії у бичків є однотипна висококонцентратна годівля. Хвороба виникає при утриманні бичків на раціонах, в яких концентровані корми становлять за поживністю (енергією) більше 60 %, тоді як грубі корми - менше 10 %. Вміст клітковини в раціонах малий - 6,2-13,8 % від сухої речовини корму при нормі 18-22%, цукро-протеїнове відношення - 0,3-0,38.

Енергетичне живлення, вміст у раціонах перетравного протеїну, кальцію, фосфору та інших мінеральних речовин у межах норми або дещо перевищує її.

Патогенез. Патогенетичні механізми розвитку хвороби складні і недостатньо вивчені. Однотипна висококонцентратна годівля призводить до порушення травлення в рубці, дисбалансу летких жирних кислот, зміни рН середовища, нагромадження в організмі недоокиснених продуктів обміну речовин, метаболічного ацидозу. Це супроводжується паракератозом рубця, дистрофією печінки, нирок, серця, органів ендокринної системи, появою остеодистрофії, колагенозу, уролітіазу, панкреолітіазу. Збіднення кісткової тканини на мінеральні елементи, її дистрофія на фоні цілком достатнього мінерального живлення зумовлено поганою засвоюваністю кальцію і фосфору внаслідок порушення травлення і функцій прищитоподібних та інших залоз. Пов'язувати розвиток захворювання з недостатністю в раціонах кальцію і фосфору, як це має місце при рахіті, немає підстав.