Внутрішні хвороби тварин хвороби спричинені порушеням обміну макроелементів (стр. 8 )

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МАКРОЕЛЕМЕНТІВ

Серед макроелементів найбільш вивченими є функції, пов'язані з обміном кальцію, фосфору, магнію (див. главу X), натрію, калію, хлору та сірки, причому обмін натрію і калію тісно пов'язаний з водним і тому розглядається сумісно.

Порушення фосфорно-кальціевого обміну призводить до розвитку рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з основних ланок належить нестачі вітаміну D. У дорослих тварин розвивається аліментарна остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка, що супроводжується декальцинацією кісткової тканини (остеомаляція), перебудовою її структури зі зменшенням кількості кісткових перетинок через їх розсмоктування (остеопороз), розростанням фіброзної остеогенної тканини в кістково-мозкових порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби спостерігається склеротична стадія процесу (остеосклероз), що характеризується ущільненням кісткових перетинок, зменшенням кістково-мозкових порожнин.

Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому надходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і вітаміну D: вторинна — є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб печінки, дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остеодистрофія — виникає при дисбалансі макро - і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець). Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення процесів утворення і обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та інших елементів. Втрати мінеральних речовин своєчасно не компенсуються. Вони супроводжуються не лише остеомалярією, а й остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтримання гомеостазу кальцію і фосфору. Внаслідок зниження концентрації кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких м'язів, розвиваються тетанія, судороги м'язів, гіпотонія та атонія передшлунків. У тварин спотворюється смак, потоншується кістяк, деформується грудна клітка, виникає залежування.

Зменшення рівня кальцію в крові зумовлене порушенням функції паращитовидних залоз, лежить в основі післяродової гіпокаль-цемії (див. главу XII).

Магній активізує холінестеразу і прискорює гідроліз ацетилхоліну. При його нестачі активність холінестерази знижується, а концентрація ацетилхоліну та нервова збудливість підвищуються, з'являються клонічні й тетанічні судороги (пасовищна тетанія, гіпомагнемія).

При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ультрафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зумовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних методів дослідження. При зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприяють їхньому обміну: вітаміну D, під дією метаболітів якого в стінці тонкого кишечника синтезується кальційзв'язуючий білок, міді, кобальту, марганцю і цинку, що сприяють формуванню кісткової тканини, протеїну, вуглеводів, каротину. В анамнезі важливо з'ясувати сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фізіологічний стан. Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні згодовування зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вносили велику кількість азотних добрив. Як остеодистрофією, так і післяродовою гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини.

Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макроелементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою застосовують хімічні, спектрографічні методи, полум'яний фотометр, атомно-абсорбційний спектрофотометр або автоматичні біохімічні аналізатори. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну супроводжується зниженням, або, навпаки, підвищенням вмісту цих електролітів у сироватці крові, зміною оптимального співвідношення між ними (1,5—2:1). Досить показовими і типовими є зміни активності лужної фосфатази, особливо при рахіті. Активність ферменту підвищується на ранніх стадіях патології, особливо в синовіальній рідині (), коли ще вміст макроелементів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищується в сироватці крові і лише через 2—4 тижні відмічають зміни в кількості макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахіті, зумовленому патологією печінки, необхідно враховувати активність окремих ізоензимів лужної фосфатази оскільки тут можливе зростання активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового.

В лабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить наглядною є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1,5 мг/100 мл (0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захворювання.

Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну макроелементів застосовують інструментальні. Ступінь мінералізації скелета у тварин можна визначити рентгенографічними методами (рентгенофотометрією за Шарабріним І. Г., Іванов-ським С. А. або рентгенографією останніх хвостових хребців за ) та ультразвуковими — за швидкістю проходження ультразвуку по кістковій тканині. Для дослідження застосовують ехоостеометр ЕОМ-0.1-Ц при відстані між головками 25, 35 або 50 мм. Швидкість проходження ультразвуку у корів вимірюють посередині останнього ребра або тілі п'ятого хвостового хребця. За даними єва і 'яновського, у здорових корів через 15—19 днів після отелення вона становить відповідно 2151—2555 і 1970—2181 м/с. У корів, хворих на остеодистрофію, швидкість поширення ультразвуку в кістковій тканині знижується.

Післяродова гіпофосфатемія у корів

Післяродова гіпофосфатемія {Puerperalis hypophosphatemid), або атиповий післяродовий парез {Atipische puerperalis paresis) - захворювання, яке розвивається в перші дні після отелення і характеризується зниженям рівня неорганічного фосфору в сироватці крові, залежуванням без ознак втрати больової чутливості. Захворювання ще зветься

Довнера синдром (Downer syndroni). Хворіють високопродуктивні корови.

Етіологія захворювання повністю ще не з'ясована. Очевидно, що захворювання спричинене не лише нестачею фосфору у раціоні, а й іншими факторами: нестачею вітаміну D, гіперфункцією прищитопо-дібних залоз, внаслідок чого збільшується виведення фосфору з сечею, надлишком у раціоні кальцію, що спричиняє утворення в кишечнику важкорозчинних фосфорно-кальцієвих солей. У перші дні після отелення з молозивом виділяється багато фосфору (1-1,5 г на 1 л молозива).

Патогенез. Потреба у фосфорі зростає в другій половиш тільності, проте навіть у сухостійний період рівень фосфору залишається стабільним. Лише за 15-20 днів до отелення вміст неорганічного фосфору в сироватці крові знижується приблизно на третину, у день родів - у 1,6 рази, а в деяких корів навіть удвічі. Очевидно, це спричиняється підвищенням активності паратгормону у 2-5 разів, що знижує реабсорбцію фосфору з первинної сечі. Втрата фосфору знижує активність АТФ у м'язах, де їй належить виключна роль у м'язовій функції, у процесі якої хімічна енергія АТФ перетворюється в механічну. Очевидно, що порушується також обмін креатинфосфату, який є донатором фосфору для АТФ.

Симптоми. Атиповий післяродовий парез проявляється слабкістю тазових кінцівок, атаксією, тварини неохоче рухаються. Виникає залежування. Корови важко піднімаються, кілька хвилин стоять на зап'ясткових суглобах і знову безсило опускаються, приймають позу "сидячого собаки". В такій позі або навіть при лежанні тварини поїдають корм. Температура тіла в нормі. Поверхнева больова чутливість та соматичні рефлекси збережені. Вміст неорганічного фосфору у сироватці крові знижений до 0,6-1,0 ммоль/л (у здорових - 1,5-2,2).

Діагноз ставиться з урахуванням продуктивності корів, часу появи хвороби, симптомів та результатів визначення вмісту неорганічного фосфору. Необхідно диференціювати післяродову гіпокальціємію, яка, на відміну від гіпофосфатемії, характеризується зниженням температури тіла, анорексією, коматозним станом, втратою больової чутливості, зниженням вмісту загального (менше 1,9 ммоль/л) та іонізованого (менше 0,75 ммоль/л) кальцію. Вміст неорганічного фосфору майже не змінюється.

Прогноз - обережний.

Лікування. Внутрішньовенно вводять фосфосан у дозі 0,1-0,2 мл/кг маси тіла, фосфовет, внутрішньом'язово - препарати вітаміну D (краще водорозчинні), всередину дають кормовий преципітат, монокальцій-фосфат або інші солі, що містять фосфор.

Профілактика. Збалансована фосфорно-кальцієва і D-вітамінна годівля корів під час сухостійного періоду. Співвідношення між кальцієм і фосфором у раціоні корів має не перевищувати 1,25-1,5:1. Застосування мінеральної підгодівлі та щодекадно препаратів вітаміну D: ліпо-віду підшкірно, по 20-30 тис, відехолу і тетравіту - по 200 тис. МО холекальциферолу на ін'єкцію.

Вторинна остеодистрофія корів

1. Визначення хвороби. Вторинна остеодистрофія (Osteodystrophia secundarius', від грец. secundus - другий, наступний) - хронічне захворювання високопродуктивних корів, що характеризується системною кістковою дистрофією, порушенням обміну речовин, функцій щитоподібної і прищито-подібних залоз, печінки та інших органів внаслідок кетозу. Вторинна остеодистрофія корів описана вперше в 1980 році (Кондрахін І. П.). При диспансеризації 17800 корів з рівнем продуктивності 5000-7000 кг молока і вище ознаки вторинної остеодистрофії виявлені у 6,8%, кетозу - 27 %, ожиріння - у 11,6 %. У кожної четвертої корови, що перехворіла на кетоз у затяжній формі, розвивалася вторинна остеодистрофія. У стадах високопродуктивних корів вибраковують велику кількість тварин через вторинну остеодистрофію після 2-3-ї лактації.

2. Етіологія. Причини вторинної остеодистрофії у корів ті самі, що й кетозу: однотипна висококонцентратна годівля за нестачі в раціоні сіна, згодовування тваринам неякісного силосу, сінажу та інших кормів, перегодовування тварин на стадії зниження лактації і сухостою, гіподинамія і недостатня інсоляція. Виникнення вторинної остеодистрофії не пов'язане з нестачею в раціонах кальцію, фосфору та інших мінеральних елементів, а також білка і загальної енергії, як це має місце за аліментарної остеодистрофії. На фермах, де діагностували вторинну остеодистрофію, в раціонах визначали надлишок енергії, протеїну, кальцію і фосфору. Раціони годівлі корів були висококонцентратного типу (до 50,8 % енергії) зі значною нестачею сіна.