Ежегодно на территории России регистрируют около 500 тыс. заболеваний, сопровождающихся диареей. Около 60–65% случаев ОКИ диагностируют у детей, при этом особенно высока заболеваемость детей первых лет жизни (до 70%). Среди причин летальности, связанной с инфекционной патологией, ОКИ занимают 2–3-е место после ОРВИ и ВИЧ-инфекции.
По этиотропному принципу все ОКИ у детей можно разделить на три группы:
1)ОКИ бактериальной природы
а) вызванные патогенными энтеробактериями (шигеллы, сальмонеллы, иерсиниоз, холера, брюшной тиф, паратифы, эшерихиозы, ботулизм и др.)
б) вызванные условно-патогенными микроорганизмами (клебсиелла, протей, цитробактер, кампилобактер и др.).
2)ОКИ вирусной природы (ротавирусы, норовирусы, аденовирусы и др.)
3)ОКИ другой этиологии (амебная дизентерия, криптоспоридоз, шистосомоз, лямблиоз и др.).
Этиологическая расшифровка ОКИ желает оставлять много лучшего. В практической работе удается установить этиологию не более чем у 20% больных, тогда как с использованием новых технологий на основе ПЦР и ИФА, этиология заболевания расшифровывается не менее, чем у 80% больных. При этом на роль бактериальных патогенов приходится – 5-6%, ротавирусов – 60-70%, норовируса – 6%, аденовирусов2,5%, астравирусов – 1,6%, и только в 19,5% случаев этиологию ОКИ расшифровать не удается.
Острый гастроэнтерит (ОГЭ) занимает важное место в структуре патологии в детском возрасте, уступая по частоте и экономическому ущербу только острым респираторным заболеваниям и гриппу. ВД - одна из ведущих причин ОГЭ у детей первых пяти лет жизни. По данным международной и российской статистики до 70% острых гастроэнтеритов, а в холодное время до 90% вызвано вирусами, при этом наибольший удельный вес приходится на Rotavirus группы А - и Norovirus 2-го генотипа. Ротавирусной инфекцией обусловлено до 30-50% всех случаев диареи, требующих госпитализации или интенсивной регидратации.
Подходы к шифрованию по кодам МКБ-10
A09 - диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения
А.08 –вирусные кишечные инфекции, в том числе ротавирусный гастроэнтерит, вызванный Norovirus, аденовирусный гастроэнтерит
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этиология. Диареи и гастроэнтериты могут быть вызваны различными вирусами. Известно по меньшей мере четыре группы энтеротропных вирусов
- группа 1: двунитчатые ДНК-вирусы: семейство Adenoviridae
- группа 2: однонитчатые ДНК-вирусы: семейство Parvoviridae
- группа 3: двунитчатые РНК-вирусы: семейство Reoviridae,
- роды Reovirus (Ortorheovirus), Orbivirus (лат.— кольцо) и Rotavirus (rota — колесо)
- группа 4: однонитчатые («плюс-нить») РНК-содержащие:
семейство Astroviridae, род Astrovirus;
семейство Caliciviridae (calix — чаша), роды Norovirus (ранее норфолк-вирусы) и Sapovirus (ранее саппороподобные вирусы);
семейство Coronaviridae, роды Coronavirus и Torovirus;
семейство Picornaviridae (итал. piccolo — маленький, RNA-РНК),род Enterovirus.
Основным этиологическим агентом ОГЭ являются вирусы: прежде всего ротавирус, затем норовирус и астровирус. Для клинически манифестных форм РИ принято нозологическое название «ротавирусный гастроэнтерит».
Ротавирусная инфекция — основная причина острых диарей у детей практически в любое время года (таблица 3).
В Южной Европе и в России на 2-м месте после РВГЭ регистрируются бактериальные кишечные инфекции (Salmonella, Campylobacter).
Для ОГЭ у детей в России характерна высокая частота (45,5%) микст-инфекции. Часто встречается ассоциация вирусов (ротавирус с норовирусом или астровирусом), а также с бактериальной инфекцией (сальмонелла, шигелла, энтероинвазивная кишечная палочка, кампилобактер).
Таблица 3.
Основные этиологические факторы острой и затяжной диареи у детей (ESPGHAN, 2014)
Основные этиологические факторы | Этиология | Уровень/сила доказательности |
Острые диареи у детей | Rotavirus | III, C |
Затяжные диареи у детей | Rotavirus, Norovirus, Astrovirus, Escherichia coli | III, C |
Lamblia | I, A | |
Cryptosporidium, Entamoeba histolytica | III, C |
Эпидемиология: ВД распространены повсеместно.
Источник инфекции — больной человек (выделяет вирус с фекалиями с первых дней болезни и до 9 дня, реже – до 3 недель) и вирусоноситель;
Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный.
Пути передачи — алиментарный, водный, контактный, редко воздушно-капельный;
Контагиозность – высокая;
Восприимчивость – повсеместная;
Заболеваемость: возможно развитие спорадических случаев ВД, групповых вспышек, нозокомиальное инфицирование от матерей или персонала;
Сезонность – холодные месяцы (ротавирусы, норо, астро-, аденовирусы), летние месяцы – энтеровирусы;
Возрастные особенности. ВД наблюдают во всех возрастных группах, но чаще у детей первых пяти лет жизни (таблица 4). Наибольшая заболеваемость РИ регистрируется у детей в возрасте 6— 12 мес., у новорожденных и детей первых 6 мес. жизни заболевание встречается редко.
Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический.
Таблица 4.
Этиология острых гастроэнтеритов в возрастном аспекте (ESPGHAN, 2014)
До 1 года | От 1 до 4 лет | Старше 5 лет |
Rotavirus | Rotavirus | Campylobacter |
Norovirus | Norovirus | Salmoella |
Adenovirus | Adenovirus | Rotavirus |
Salmoella | Salmoella | |
Campylobacter | ||
Yersinia |
Патоморфология и патогенез.
Наиболее изучен патогенез РИ. Уже в первые сутки заболевания ротавирус обнаруживают в эпителии слизистой оболочки ДПК и верхних отделах тощей кишки, где происходит его размножение и накопление. Изменения морфологии клеток тонкой кишки (ДПК), включают укорочение ворсинок, высокую пролиферативную активность клеток кишечных крипт, увеличение количества клеточных элементов собственной пластинки слизистой оболочки. В настоящее время в развитии диарейного синдрома при РВГЭ выделяют два основных компонента: секреторный и осмотический. Энтеротоксин ротавирусов - неструктурный белок NSP4 - вызывает секреторную диарею, подобно бактериальным токсинам. Тропность и репликация ротавируса в клетках ворсинчатого эпителия ДПК приводит к гибели зрелых эпителиоцитов тонкой кишки и отторжение их от ворсинок. Клетки, замещающие ворсинчатый эпителий, функционально неполноценны и не способны адекватно абсорбировать углеводы и простые сахара. Возникновение дисахаридазной (главным образом, лактазной) недостаточности ведёт к накоплению в кишечнике нерасщеплённых дисахаридов с высокой осмотической активностью, что вызывает нарушение реабсорбции воды, электролитов и развитие водянистой диареи, нередко приводящей к дегидратации.
Норовирусы также поражают клетки ворсинчатого эпителия тонкого кишечника, при этом отмечается снижение ферментативной активности клеток щеточной каемки и развитие вторичной дисахаридазной недостаточности. Имеет место вирусоопосредованное действие на моторику желудка, задержка опорожнения желудка, но его секреторная функция (выработка пепсина и соляной кислоты) не изменяется, гистологических изменений в желудке не отмечено.
Практически у всех заболевших при ОКИ развивается гиперальдостеронизм, благодаря чему концентрация натрия в моче резко падает, в то время как калий продолжает теряться с мочой. Последнее приводит к тому, что у больных с диареей эксикоз развивается, как правило, по изотоническому типу на фоне гипокалиемии. В этой связи метод оральной регидратации, в основе которого лежит физиологический путь восстановления водно-электролитных нарушений является патогенетически обоснованным.
Анатомо-физиологические особенности у детей первых лет жизни, предрасполагающие к развитию эксикоза:
- высокая потребность в воде, в 3 раза превышающая потребность взрослых в пересчете на единицу массы;
- относительно большие физиологические потери воды с дыханием, потоотделением, мочой;
- обусловленная продолжающимся ростом детей физиологическая напряженность обменных процессов на фоне низкого резерва белков, углеводов и других энергетических веществ, способствующая повышенной зависимости внутриклеточного гомеостаза от ритмичности поступления этих веществ с кровью, а значит от условий кровоснабжения тканей;
- слабость адаптивных механизмов, быстрое превращение приспособительных реакций в патологические;
- физиологическая незрелость и относительно легко наступающая недостаточность функции органов детоксикации: печени, почек, легких, др.;
- высокая чувствительность сосудистых стенок и клеточных мембран к кислородному голоданию и действию токсических факторов;
- жажда у грудного ребенка часто расценивается как голод;
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ
Клиническая картина. Течение ВД характеризуется цикличностью со сменой периодов:
Инкубационный — 1-5 дней (продолжительность зависит от вида возбудителя и пути заражения).
Период развёрнутых проявлений болезни — 2-7 дней (продолжительность зависит от наличия/отсутствия бактериальной суперинфекции и преморбидного фона пациента).
Период разрешения (реконвалесценции) — 5-10 дней.
Для всех ВД характерны:
- острое начало с быстро прогрессирующим эксикозом;
- часто сочетание триады симптомов: рвота, водянистый стул, повышение температуры тела;
- умеренно выраженный инфекционно-токсический синдром (слабость, головные боли, мышечные боли, снижение аппетита, непродолжительная лихорадка);
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 |
