Цитокиновая система RANK/RANKL/OPG играет важную роль в регуляции и «спаренности» процессов костного ремоделирования. Открытие этой системы стало краеугольным камнем для понимания патогенеза остеопороза: остекластогенеза и регуляции костной резорбции, а также других процессов, вовлеченных в локальное ремоделирование кости. Регуляция остеокластогенеза осуществляется в основном при помощи двух цитокинов: лиганда рецептора активатора ядерного фактора каппа-бета (NF-kB) — RANKL и остеопротегерина (ОPG) на фоне пермиссовного действия макрофагального колониестимулирующего фактора (M-CSF). RANKL — это гликопротеин, продуцируемый стромальными клетками, принадлежит к суперсемейству лигандов фактора некроза опухоли (TNF) и является главным стимулом для созревания остеокластов и основой для выживания остеокластов.
Повышение экспрессии RANKL напрямую ведет к повышению резорбции и потере костной ткани. RANKL продуцируют клетки остеобластического ряда и активированные Т-лимфоциты. Его специфический рецептор — RANK расположен на поверхности мембраны остеокластов, дендритных, гладкомышечных и эндотелиальных клеток. Возрастание RANKL и его взаимодействие с RANK приводит к каскадным геномным трансформациям в костно-мозговых предшественниках остеокластов (ОК), превращающихся последовательно в преостеокласты, затем в зрелые активные многоядерные ОК, осуществляющие резорбцию костной ткани. При этом одновременно отмечается торможение апоптоза зрелых ОК. Введение мышам RANKL уже к концу первых суток сопровождается гиперкальциемией, а к концу третьих — заметной потерей костной массы. Эффект RANKL регулируется OPG, также являющимся членом суперсемейства TNF. OPG секретируется во многих органах, включая кость, кожу, печень, желудок, кишечник, легкие, почки и плаценту. В костной ткани OPG синтезируется остеобластами. OPG действует как эндогенный растворимый рецептор-ловушка для RANKL.
Результатом взаимодействия OPG-RANKL в костной ткани является блокада дифференцировки ОК из их предшественников и, таким образом, торможение костной резорбции. Большое количество цитокинов, гормонов и лекарственных препаратов могут оказывать стимулирующий или ингибирующий эффект на RANKL или OPG. Например, паратиреоидный гормон (ПТГ), интерлейкин-11 и простагландины могут индуцировать экспрессию RANKL на поверхности незрелых остеобластов. Кроме того, ОК продуцируют аутокринно-паракринные факторы, регулирующие формирование ОК, такие как интерлейкин-6. Глюкокортикоиды и ПТГ повышают синтез RANKL и снижают синтез OPG. Витамин D3 повышает продукцию RANKL, а эстрогены стимулируют синтез OPG. В экспериментах на животных показано, что гиперэкспрессия гена OPG у мышей приводила к увеличению костной массы, остеопетрозу и характеризовалась снижением количества и активности остеокластов, в то время как выключение гена OPG было сопряжено с понижением минеральной плотности кости (МПК), повышением количества ОК, снижением плотности костной ткани и возникновением спонтанных переломов. Эти эксперименты указывают на то, что функция OPG заключается в «выключении» эффектов, стимулируемых RANKL.
В большинстве общедоступных исследований высказывается предположение о том, что соотношение RANKL и OPG является важной детерминантой костной резорбции. В настоящее время стало очевидным, что поддержание взаимосвязи между RANKL и OPG является важным условием сохранения баланса между резорбцией и формированием в костной ткани. Спаренность этих двух процессов, относительные концентрации RANKL и OPG в костной ткани определяют главные детерминанты массы и силы кости. С момента открытия системы RANK/RANKL/OPG как конечного пути формирования и дифференциации ОК, ряд исследователей подтвердили главную роль этого пути в патогенезе патологической резорбции корней зубов.
После того, как остеокласт сформировался, он начинает рассасывание твердых тканей (то есть, цемент корня, дентин, эмаль, или кость).
Механизм разрушения твердых тканей связан с выделением неорганических и органических кислот, растворяющих неорганическую часть кости, и ферментов, расщепляющих органический матрикс.
После активации остеокластов они начинают рассасывать твердые ткани (например, цемент, дентин, эмаль зуба, или кости). Механизм деструкции основан на действии кислот (угольная кислота и др.) на минеральный состав тканей, а также ферментов (матриксных металлопротеиназ, серин, цистеин и аспарагиновых протеиназ) на органический матрикс.
Типы резорбции корня
Выделяют по локализации процесса
v Внутренняя резорбция корня
v Наружная резорбция корня
v Цервикальная резорбция
По механизму возникновения
v Транзиторная резорбция
v Резорбция вследствие механической травмы
v Резорбция под действием чрезмерного давления
v Инфекционная резорбция
v Заместительная (эндостоз, или анкилоз)
Внешняя поверхностная Резорбция (Связанная с репарацией)
Этот тип резорбции является следствием регенерации в ответ на хронические или острое повреждения периодонтальной связки, вызывающие нарушение целостности слоя клеток, прилегающих к поверхности корня. Наиболее типично развитие данной ситуации после подвывиха или бокового вывиха зуба. Он может также появиться после полного вывиха и реплантации зубов, где полностью нарушается целостность периодонтальной связки, а так же после перелома корня, где он наблюдается на протяжении линии перелома. Данная разновидность резорбции также часто возникает после хронического повреждения, затрагивающего связочный аппарат зуба, связанного с ортодонтическим лечением, травматической окклюзией, и давлением от развивающейся кисты или апикальной гранулемы и при аномально прорезывании зубов. В случае устранении источника травмы и давления, наблюдается полное восстановление тканей периодонта, что является характерной чертой резорбции связанной с репарацией.
Рентгенологические проявления видны после 2 до 4 недель в виде локализованных расширений периодонтальной щели из-за потери поверхностных слоев цемента и костной ткани лунки. В этой стадии она схожа с воспалительной резорбцией. В дальнейшем, когда начинается фаза восстановления периодонтальной связки и твердых тканей появляется небольшая зона разряжения костной ткани на поверхности корня.
Терапия заключается в устранении травматического фактора и / или давления, что почти в 100% случаев приводит к полному восстановлению тканей. Если имела место резорбция верхушки корня, то возникает патологическая подвижность зуба (при длине корня менее 12 мм).
Внешняя, связанная с инфекцией, резорбция (воспалительная резорбция)
Связанные с инфекцией резорбции развиваются при условии наличия воспалительного очага в пульпе или периодонте, где бактерии, первично локализованные в пульпарной камере и дентинных канальцах, их токсины, продукты распада ткани пульпы, а так же биологически активные вещества, активируют остеокласты на поверхности корня.
В начале, резорбция поражает цемент корня и дентинные канальцы, токсины бактерий, присутствующие в дентинных канальцах и / или инфицированном корневом канале распространяются через боковые ответвления корневого канала в ткани периодонта. При продолжающейся активности остеокластов и наличия воспаления в периодонте, это приводит к резорбции смежных тканей альвеолярной кости. Корень зуба будет продолжать подвергаться рассасыванию, пока в корневом канале будет присутствовать очаг воспаления. Если устранить инфекционный агент (бактерии) из корневого канала и дентинных трубочек в ходе эндодонтического лечение, резорбционный процесс будет остановлен.
Полости, образовавшиеся после резорбции, затем будут замещены цементом или костью, в зависимости от типа ткани находится рядом данной зоной (ткани периодонта или костного мозга).
Клинически зубы, подверженные воспалительной резорбции, подвижны и имеют характерный монотонный перкуторный звук. Иногда возникает увеличение размеров клинической коронки за счет экструзии зуба. Тесты на чувствительность зуба отрицательны.
Связанная с инфекцией резорбция диагностируется на 2 - 4 неделе после травмы. На рентгеновском снимке отмечаются прогрессирующие очаги разряжения, захватывающие корень и костную ткань лунки. Резорбции быстро прогрессирует, что может привести к полной потере корневой системы уже спустя несколько месяцев, особенно в молочном прикусе.
Целью лечения является элиминация бактериальной инфекции из корневого канала и дентинных трубочек, чтобы вызвать восстановление периапикальных тканей (корень, периодонтальая связка, и прилегающая кость). С этой целью используют препараты гидроокиси кальция. Побочный эффект препарата при длительном использовании (более 30 дней) является изменение структуры корня в несформировавшихся постоянных зубах, это может привести к переломам в области шейки. Этот риск достигает 66 до 72% в клинических исследованиях в сформированных зубах. Поэтому техника эндодонтического лечения варьируется в зависимости от зрелости зуба.
Лечение зубов со сформированной корневой системой должно включать профилактическую экстирпацию пульпы перед последующей операцией реплантации зуба. Эндодонтическое лечение канала подразумевает использование гипохлорита натрия и гидроокиси кальция, что обеспечивает полную дезинфекции так, что канал может быть обтурирован от 2 до 3 недель после лечения.
Особенностью терапии зубов с несформировавшимся корнем является то, что пульпа некротизируется до того как происходит полная апексификация корня. Апикальное открытие слишком велико, чтобы создать условия для адекватного пломбирования корневого канала. Процесс закрытия верхушки корня можно простимулировать, используя гидроксида кальция, что дает хорошие клинические результаты. Недостатком использования гидроксида кальция с этой целью является то, что это занимает много месяцев для создания достаточного апикального барьера. Кроме того, представляется, что продолжительное использование Са(OH)2 может ослабить дентин, растворяя его органический компонент, и тем самым привести к переломам шейки зуба даже при незначительном воздействии или в нормальных условиях. Использование минерал триоксид агрегата (MTA) в качестве апикального барьера, позволяет не отсрочивать этап пломбирования корневого канала, не дожидаясь биологической апексификации.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 |
