Дифференциальная диагностика некариозных поражений твердых тканей зубов. Современные методы отбеливания и реставрации зубов с некариозных поражениями. Физические факторы в диагностике и лечении некариозных поражений зубов (стр. 4 )

При несовершенном амелогенезе мезодермальные органы (дентин, пульпа) не изменены.

Выделяют три основные группы несовершенного амелогенез молочных и постоянных зубов:

1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали;

2. гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали,

3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификациею эмали.

Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом.

Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания - неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой пятнами и имеет коричнево-желтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалывания.

Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификациею, т. е. гипокальцификований неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной жесткости, на наружной поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина.

К первой группе относятся следующие формы:

- Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;

- Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;

- Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;

- Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;

- Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали;

- Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

Ко второй группе относятся:

- Аутосомно-доминантное гиподозривання эмали в сочетании с тавродонтизмом;

- Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное, гиподозривання;

- Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання;

- Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали;

- Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

- «Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гиподозривання эмали.

К третьей группе относятся:

- Аутосомно-доминантная гипокальцификация;

- Аутосомно-рецессивный гипокальцификация.

Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия. Молочные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но чаще на вестибулярной поверхности эмали определяются дефекты в виде точек; окраска этих дефектов от пигментов пищи оказывает коронкам зубов испещренной вида. Возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия. Чаще дефекты эмали возникают на вестибулярной поверхности премоляров и моляров. Дефекты располагаются горизонтально в виде линейных углублений или ямок, обычно выше или ниже экватора зуба (в средней трети). Режущий край и поверхность смыкания зубов обычно не вовлекаются в процесс. Возможно поражение молочных и постоянных зубов, количество пораженных зубов варьирует, как и тяжесть поражения. При гистологическом исследовании обнаруживаются недостаточная зрелость эмали, дезориентация эмалевых призм.

Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия. Зубы прорезаются, могут иметь разный цвет - от непрозрачного белого до прозрачного коричневого. Эмаль стончена, гладкая, составляет 1/4 - 1/2 толщины нормальной эмали. Часто она отсутствует на поверхностях смыкания зубов, а на контактных - бывает белой; эти зубы обычно не контактируют. Наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов.

Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия. Цвет зубов изменен - от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая, с шероховатой, зернистой поверхностью, она может откалываться от дентина. Толщина ее от 1/4 до 1/8 толщины нормальной эмали. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали. Наблюдается почти полное отсутствие эмали, зубы прорезаются, имеют желтый оттенок. Поверхность коронки зуба шероховатая, гранулярная, напоминает матовое стекло. Зубы не контактируют. Часто наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов. На рентгенограмме наблюдается резорбция коронок зубов, не прорезаются, в альвеоле.

Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия. Клиническая картина поражения эмали у гомозиготных мужчин отличается от таковой у гетерозиготных женщин. У мужчин зубы желтовато-коричневого цвета, эмаль твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют. Выраженная патологическая стертость их тканей. Поражаются молочные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование показало, что при этой форме гипоплазии Есть эмалевых призм, а определяются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации. У женщин наблюдается другая клиническая картина поражения эмали: на коронках зубов являются вертикальные полосы с почти нормальной толщиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии.

Аутосомно-доминантное гиподозривання в сочетании с тавродонтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластические, разнообразной окраски - от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в молочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте больших размеров. Изменены только зубы.

Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное, гиподозривання. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желто-белый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зубов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она мягче по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено нарушение внешнего слоя эмали. У женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эмали.

Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання. Цвет эмали от молочно-серого до светло-янтарного. Эта изменена эмаль интенсивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины, может шелушиться. Это наиболее редкая форма заболевания.

«Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание. Матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной поверхности зуба. Изменена эмаль обычно плотная и пигментированная, чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и премоляры или все резцы и моляры, в легких случаях - только центральные и боковые резцы. Исследование методом сканирующей электронной микроскопии зубов показали, что структурный дефект ограничен внешним безпризменним слоем эмали, но основная эмаль нормальная.

Аутосомно-доминантная гипокальцификация. Эмаль зубов прорезаются, белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль быстро теряется, оставляя голый, чувствительный дентин, который окрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом заболевании часто наблюдается ретенция прорезывания отдельных зубов, зубы не прорезаются, могут подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль неконтрастного по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации.

Аутосомно-рецессивный гипокальцификация. Эмаль темного цвета, шелушится. Клинически, рентгенологические, гистологически - это тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантным гипокальцификациею.

Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреозу, псевдопаратиреози, спазмофилии, тяжелой формой рахита, с опосредованным влиянием различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тетрациклиновыми зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью, кислотным некрозом.

Лечение несовершенного амелогенез заключается в систематической обработке эмали Реминерализирующая растворами и фторсодержащими препаратами, реставрации измененных участков современными пломбировочными материалами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое

Несовершенный дентиногенез - редкая патология, которая характеризуется недостаточным развитием корней зубов или аномалиями их формы; коронки зубов не изменены, структура эмали тоже не изменена, однако через слабую связь ее из дентином эмаль легко откалывается.

Жалобы: на подвижность зубов, раннее их выпадение.

Рентгенологически: корни укорочены, полость зуба и корневые каналы облитерованы. Часто эта патология сочетается с несовершенным остеогенезом, потому возле корней наблюдаются изменения, подобные кистозным образованиям, с четкими контурами.

Несовершенный одонтогенез (наследственное нарушение эмаледентиногеза, мезоектодермальная одонтопатия, болезнь (дисплазия) Капдепона, синдром (болезнь) Стейнтона (Стентона) - Капдепона, безкоронковые зубы, коричневые или прозрачные зубы, неполноценный дентиногенез, опалесцирующий дентин) характеризуется изменениями цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и значительным стиранием твердых тканей зубов.

Это нарушение наследуется по доминантному типу от одного из родителей и проявляется у половины потомства. Поражаются и временные, и постоянные зубы.

Объективно. Зубы прорезываются своевременно, имеют нормальную форму и размеры, но изменен цвет - от светло-серого до темно-коричневого цвета. Эмаль быстро скалывается и дентин обнажается, образуются дефекты твердых тканей с острыми краями. Дентин быстро стирается, является прозрачным, светло - или темно-коричневого цвета (пульпарная камера может просвечивать). Зубы слабо реагируют на раздражители и редко поражаются кариесом. За счет компенсаторных процессов в цементе корни могут утолщаться или утончаться, корневые каналы очень узки, облитерированы. Возле верхушек корней могут быть очаги разрежения костной ткани. Основным клиническим признаком этого заболевания является патологическое стирание зубов.

Лечение наследственных нарушений развития зубов. При повышенной чувствительности дентина осуществляютреминерализирующую терапию. Больные должны быть на диспансерном учете. До 16 годов зубы покрываютортодонтическими коронками, а после - ортопедическими. В первую очередь протезируют жевательные зубы антагонисты, чтобы зафиксировать высоту прикуса, а затем – фронтальные зубы.