Дифференциальная диагностика некариозных поражений твердых тканей зубов. Современные методы отбеливания и реставрации зубов с некариозных поражениями. Физические факторы в диагностике и лечении некариозных поражений зубов (стр. 5 )

Некариозные поражения твердых тканей зубов, которые возникают после прорезывания

Изменение цвета зубов может быть вызвано многообразными патологическими состояниями пульпы зуба, а также следствием эндодонтического лечения. К внешним факторам, которые вызывают изменение цвета эмали, принадлежат пищевые (кофе, чай, черемуха, черника) и лекарственные вещества. При полоскании полости рта растворами етакридинулактата и перманганата калию зубы могут приобрести желтый или коричневый оттенок, а при полоскании растворомхлоргексидина биглюконата - черного. Коричневый и даже черный налет на зубах наблюдается у курильщиков.

Стирание твердых тканей зуба. Процесс стирания твердых тканей зубов более-менее выражен у каждого человека и является результатом физиологичной функции зубов – жевание. Смыкание зубов, жевание еды постепенно приводят к стиранию жевательных поверхностей и режущих краев. Это больше всего выражено у лиц среднего и старшего возраста.

различает три основных состояния твердых тканей зубов:

- отсутствие стирания;

- физиологическое стирание;

- патологическое стирание.

Под патологическим стиранием зубов понимают такое состояние повышенного их стирания, когда за короткий срок в зубе или зубах образуются атипичные контактные площадки, окруженные острыми краями сохраненной эмали. При этом зубы теряют свою анатомическую форму, взаимоотношение в зубных рядах изменяется, прикус снижается, и зубные ряды не могут воспринимать функциональную нагрузку без последующего повреждения твердых тканей.

Клиническая картина патологического стирания

Жалобы:

1. На повышенную чувствительность к температурным раздражителям.

2. С углублением процесса может присоединяться боль от химических

3. раздражителей, а затем - от механических.

4. Впоследствии, в результате усиленного откладывания заместительного дентина, повышенная чувствительность может уменьшиться или исчезнуть.

5. Невзирая на значительное стирание, в большинстве людей чувствительность пульпы сохраняется или незначительно уменьшается.

Объективно:

1. Визуально стирание оказывается исчезновением бугорков жевательной

2. поверхности, режущих краев фронтальных зубов.

3. Происходит определенное пришлифовывание жевательных поверхностей и режущих

4. краев зубов-антагонистов.

5. Образуются характерные, гладко и блестяще отполированные площадки, блестящие поверхности стирания (фасетки), окруженные выступающими острыми краями эмали. Поверхности стирания разные и зависят от вида прикуса, влияния экзо - и эндогенных факторов, действия местных механических факторов.

6. После того, как эмаль теряется полностью, процесс стирания дентина

7. значительно ускоряется, что приводит к образованию острых краев и изменения анатомической формы зубов. В запущенных случаях патологического стирания твердых тканей коронки зубов могут быть стертыми почти до уровня десен.

8. При генерализованном стирании уменьшается нижний отдел лица и резко снижается прикус, который вызывает заболевание височно-нижнечелюстного сустава, пародонта и снижение эффективности разжевывания еды.

9. Поверхности очень редко повреждаются кариесом, который объясняется потерей ретенционных пунктов для задержки еды и микроорганизмов.

Клиновидный дефект

Разновидность некариозного поражения твердых тканей зубов, которая локализуется в области шейки зуба. Имеет вид клина, острие которого направлено к полости коронки зуба Чаще бывает у людей среднего и пожилого возраста. Этот дефект часто сопровождает заболевания пародонта (по данным , у 8-10% пациентов). Поражаются преимущественно те зубы, которые выступают из зубного ряда, а именно клыки и премоляры, реже - резцы и моляры.

Наиболее распространены следующие теории:

ü механическая;

ü химическая;

ü нейродистрофических;

ü концепция

Клиническая картина клиновидного дефекта

Объективно: на ранних стадиях своего развития клиновидный дефект не имеет формы клина, а выглядит как поверхностные ссадины, или как тонкие трещины или щели. В дальнейшем эти углубления начинают расширяться и, достигая определенной глубины, все больше приобретают форму клина.

В клинообразном дефекте различают две стенки:

- приэмалевую, которая благодаря механической стойкости эмали формируется горизонтально, почти параллельно к режущему краю;

- придесневую, что размещенная с наклоном и образует с приэмалевой стенкой острый угол, приблизительно 45°.

Обе стенки гладкие, блестящие, не измененные в цвете.

Дефекты преимущественно локализуются на вестибулярных поверхностях и очень редко - на язычных (небных). Они могут быть одиночными, но чаще – множественные и размещаются на симметричных зубах, развиваются медленно, иногда десятилетиями.

Лечение клиновидного дефекта

1. Общее лечение предусматривает назначение внутрь микроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия гиперестезии.

2. Клиновидные дефекты, глубина которых превышает 2 мм, необходимо

3. пломбировать (перед этим необходим курс реминерализирующей терапии).

4. В отдельных случаях при опасности откола коронки зуба ее покрывают искусственной коронкой.

5. Для того, чтобы процесс не прогрессировал, больному рекомендуют чистить зубы мягкой зубной щеткой в вертикальном направлении. Лучше использовать пасти, которые содержат глицерофосфат кальция: „Жемчуг", „Арбат", или фторсодержащие пасты - „Фтородент", „Пепсодент" и др.

Эрозия твердых тканей зубов

- это прогрессирующая потеря твердых тканей зубов (эмали или дентину) с невыясненной этиологией. В отличие от кариозных поражений, возникновения эрозии не связано с влиянием микроорганизмов.

Причины возникновения эрозий:

1. Считают, что эрозия возникает от механических (зубная щетка и порошок), химических (употребление большого количества цитрусовых) раздражителей и характеризуется длительным течением - до 10-15 лет.

2. На возникновение эрозий влияют также различные заболевания - подагра, психосоматические факторы, эндокринные нарушения (особенно гиперфункция щитовидной железы), нервно-психические заболевания. Частая рвота кислым содержимым желудка, например, при булимии, беременности, алкоголизме приводит к эрозийным изменениям твердых тканей зуба, особенно если имеет место недостаточная саливация, истощение буферных емкостей слюны, потому что эти факторы играют основную роль в возникновении данного поражения.

Эрозии чаще всего у людей среднего и преклонных лет. Клиническая картина. Эрозии размещаются на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и премолярах обеих челюстей. Их не бывает на резцах и молярах нижней челюсти. Одиночных поражений, как правило, не бывает, обычно поражаются два и больше симметрично размещенных зубы.

От начала развития эрозии имеют вид дефекта овальной формы, который размещен в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки. Дно эрозии гладко, блестяще, твердое. Постоянное углубление и расширение границ эрозии приводят к потере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина.

По течению эрозии разделяют на две клинических стадии:

1) активную (быстропргрессирующее уменьшение твердых тканей зубов).

Поражение по гистологической структуре похоже с протравленной эмалью;

2) стабилизированную (замедление течения).

Лечить эрозии твердых тканей необходимо с учетом активности процесса и характера сопутствующего соматического заболевания (какое лечит соответствующий специалист).

Некроз твердых тканей зубов

Последнее время некроз встречается чаще, чем 10-15 лет назад, появились новые формы некроза. Возникает из-за неблагоприятных эндогенных (хроническая интоксикация, нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС и др.) И экзогенных (химические, радиационные, токсические и др.). Факторов.

В клинике нередко встречаются больные с некрозом эмали зубов в пришеечной области, на вестибулярной поверхности клыков, резцов, премоляров.

Этиология и патогенез этого заболевания не выяснены, но наблюдения показали, что оно встречается у больных с гипертиреозом. Такие же поражения возникают у некоторых женщин в период беременности и после нее. Особенно интенсивные поражения при сочетании тиреотоксикоза с патологически протекающей беременностью.

Сначала появляются мелоподобные участки с гладкой, блестящей поверхностью, затем блеск теряется, эмаль становиться шероховатой и постепенно утрачивается, обнажая дентин имеет гладкую, блестящую поверхность, а сам дефект приобретает жолобоватую формы. Пациенты жалуются на боли от температурных, механических, химических раздражителей, быстро проходящие после их усунення. Пры электронно исследования определяются изменения в подповерхностном слое эмали, характерные для кариозного процесса. На этом основании и другие считают некроз эмали ни чем иным, как быстро прогрессирующим кариозным процессом.

Дифференцируют некроз эмали с эрозией. Для эрозии характерные участки с твердой, блестящей поверхностью. При некрозе на фоне плотного дентина является размягченные участки эмали.

Лечение начинают с обучения гигиене полости рта, назначают аппликации реминерализуючих растворов.

При наличии размягченных дефектов проводится препарирование и пломбирование

Для профилактики назначают 2 раза в год ремтерапия. Общее лечение состоит из лечения общего заболевания и назначение препаратов, содержащих кальций, фтор, поливитамины.

Довольно часто встречается химический или кислотный некроз твердых тканей зубов. Бытовой химический некроз связан с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, с употреблением большого количества кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, приемом лекарственных препаратов.