Дифференциальная диагностика некариозных поражений твердых тканей зубов. Современные методы отбеливания и реставрации зубов с некариозных поражениями. Физические факторы в диагностике и лечении некариозных поражений зубов.
Кроме кариеса, наиболее распространенного заболевания зубов, есть и другая многообразная патология твердых тканей – некариозные поражения зубов. Некоторые из этих заболеваний (стирание, флюороз, травмы) достаточно хорошо изучены. Более-менее понятен механизм етиопатогенеза этих поражений. В возникновении других видов некариозныхпоражений твердых тканей есть еще много неясного как относительно этиологии, так и относительно патогенеза и патогенетического лечения. ссылка
Классификация некариозных поражений. По предложению (1968), многообразные некариозныепоражения зубов разделяют согласно со временем их возникновения на две группы:
І. Поражения зубов, которые возникают в период фолликулярного развития их тканей, то есть до прорезывания зубов:
1)гипоплазия эмали;
2)гиперплазия эмали;
3)эндемический флюороз;
4)аномалия развития и прорезывания зубов, изменение их цвета;
5)наследственные нарушения развития зубов.
ІІ. Поражения зубов, которые возникают после их прорезывания:
1)пигментация зубов и налеты;
2)стирание твердых тканей;
3)клиновидный дефект;
4)эрозия зубов;
5)некроз твердых тканей зубов;
6)травма зубов;
7)гиперестезия зубов.
В последние десятилетия появились новые поражения зубов, новые факторы, которые их вызывают, в связи с чем и предложили внести в существующую классификацию свои модификации и дополнения.
Классификация некариозных поражений зубов и (1997)
1. Патология твердых тканей зубов, которая возникла в период их развития.
1.1. Гипоплазия эмали зубов.
1.2. Гиперплазия зубов.
1.3. Флюороз зубов.
1.4. Наследственные нарушения развития тканей зубов.
1.5. Медикаментозные и токсичные нарушения развития тканей зубов.
2.Патология твердых тканей зубов, которая возникает после их прорезывания.
2.1. Патологическое стирание зубов.
2.2. Клиновидные дефекты зубов.
2.3. Эрозия зубов.
2.4. Медикаментозные и токсичные нарушения развития тканей зубов.
2.5. Травма зуба.
2.6. Некроз твердых тканей зубов.
2.7. Гиперестезия твердых тканей зубов.
1. Гипоплазия эмали - это нарушение развития эмали, которая характеризуется ее недостаточным формированием и минерализацией и проявляется в виде пятен или дефектов на поверхности эмали. Недоразвитие эмали при гипоплазии (качественное и количественное) необратимы, то есть гипопластические дефекты не имеют обратного развития и остаются на эмали на всю жизнь. Часто гипоплазия эмали может сопровождаться нарушениям строения дентина и пульпы, потому этот термин условен, лучшее говорить о гипоплазии тканей зуба. Однако исторически сложилось так, что чаще всего употребляется термин „гипоплазия эмали". Заболевание является пороком развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.
Этиология и патогенез заболевания При гипоплазии меняется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация. Различают гипоплазию системную и местную
Закладка молочных зубов начинается на 4 - 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировки - на 12 - 14-й неделе, минерализация - на 17 - 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с действием факторов внешней среды и др..
Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации - в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связана с поздним токсикозом беременности и с заболеваниями ребенка на первом году жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др..).
, в своих работах отмечают, что 60% дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этим гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.
Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже - в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 - 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.
Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах - режущий край, на первых молярах - поверхность холмов. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.
Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей - при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.
Разновидности гипоплазии:
· системная - поражены все зубы или группа зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени;
· очаговая - поражены несколько зубов, которые размещены рядом, одного периода развития или, что чаще, разного периода развития (очаговая одонтодисплазия);
· местная - поражение одного зуба.
По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали:
1. - Изменение цвета эмали (пятнистая форма);
2. - Изменение структуры твердых тканей зуба:
а) волнистая;
б) точечная;
в) бороздчатая;
3. - Отсутствие эмали (аплазия).
Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изменении формы коронки. Примером такой патологии является зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона - это бочкообразная и викруткоподибна форму первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края
«Тетрациклиновые» зубы
Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера - это конусовидная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер у шейки зуба больше, чем в жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.
Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы - изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов (рис. 6). Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень больших доз - недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки.
Молочные зубы меняются в цвете при приеме препаратов тетрациклинового ряда в период беременности; постоянные зубы окрашиваются при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов. Молекулы тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуру эмали и дентина зубов, развивающихся, а также костей плода или ребенка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых людей при длительном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непрерывным формированием вторичного дентина и изменением его цвета под действием тетрациклина.
Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения может быть травма фолликула зуба, развивающейся или воспалительный процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов. При местной гипоплазии чаще поражаются постоянные премоляры.
Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение мижпризматичних пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При тяжелых формах заметны изменения в дентине. Так, при точечной форме гипоплазии увеличивается зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное отложение, дегенеративные изменения в нервных элементах.
При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживается изменение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.
Клиника и диагностика гипоплазии эмали: больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях - в области борозд, углублений, может возникать боль от раздражителей, проходит после их устранения.
Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, есть участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни. При объективном обследовании учитывается количество поражений - их несколько; системность и симметричность поражения. Локализуются участки гипоплазии на вестибулярной и язычной поверхности; поражаются холмы, режущий край резцов, экватор коронки. Поверхня дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна не окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают интенсивнее свечение сравнению со здоровой эмалью.
Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза. Волнистую, точечную и бороздчатый формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенез. Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенный амелогенез, дисплазией Стэнтона - Капдепона.
Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализирующая терапия, реставрационные методы или отбеливания. , (1997) предложили схему лечения некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной (местной и общей) реминерализуючои терапии при пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализуюча терапия предшествует реставрационном восстановлению зубов.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 |
