Неревматические кардиты у детей (стр. 3 )

На ЭКГ при врожденном фиброэластозе фиксируются высо­кий вольтаж комплексов QRS, ригидный частый ритм (чаше без аритмий и нарушений проводимости), гипертрофия миокарда левого желудочка с признаками ишемии его субэндокардиальных отделов (снижение ниже изолинии сегмента ST с отрицательным зубцом Т); при постмиокардитическом эластофиброзе возможны отклонения электрической оси сердца влево, наруше­ние внутрижелудочковой проводимости, перегрузка обоих желу­дочков, глубокие зубцы Q в отведениях II, III, aVF, V5,6. Возмож­на положительная динамика на фоне лечения.

Рентгенологически легочный рисунок чаще нормальный или незна-чительно усилен по венозному руслу. Для фиброэластоза более типична шаровидная или овоидная форма сердца. Для постмиокардитического эластофиброза - трапециевидная форма с вытянутым левым желудочком, которая отмечается у больных с более благоприятным течением и большей продолжительностью жизни.

При ЭхоКГ, помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца, выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального.

При катетеризации полостей сердца и ангиокардиографии выявляются признаки нарушения сократительной способности миокарда левого желудочка с развитием умеренной вторичной легочной гипертензии.

Поздний врождённый кардит. Дети при поздних врожденных кардитах рождаются, как правило, с нормальной массой тела. Экстракардиальными симптомами являются утомляемость при кормлении, потливость, блед­ность, недостаточная прибавка массы тела с 3-5 месяца жизни, отставание формирования статических функций. Характерны повторные пневмонии. Поздние кардиты часто сочетаются с изменениями в нервной системе в виде приступов внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорож­ного синдрома. Эти изменения являются проявлением постгипоксической эн­цефалопатии, часто внутриутробного вирусного генеза. Поздний врожденный кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тона­ми, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сер­дечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. Типична тахи - или брадиаритмия. Брадикардия из-за полной атриовентрикулярной блокады весьма выражена (30-50 уд/мин) и сначала нередко сопровождается экстрасистолией. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отра­жает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией. В клинике из экстракардиальных симптомов заслуживают внимания утомляемость при кормлении, потливость, недостаточ­ная прибавка массы тела с 3-5-го месяца после рождения.

Типичными признаками на ЭКГ при позднем врожденном кардите следует считать нарушения ритма (эктопическая хрони­ческая и возвратная предсердная тахикардия, трепетание пред­сердий), выраженные атриовентрикулярные блокады, блокады ветвей пучка Гиса с соответствующими отклонениями электриче­ской оси сердца, перегрузкой левого желудочка и предсердий и положительными зубцами Т. На рентгенограмме тень серд­ца увеличена значительно меньше и в течение ряда лет отличается стабильно­стью показателей КТИ. Возможна полная нормализация показателей при лечении.

Таким образом, поздние кардиты по течению похожи больше на приобретенные, чем на фиброэластоз, которому свойственно прогредиентное течение.

Приобретенные кардиты

По клиническим особенностям и течению приобретенные кар­диты делятся на острые, подострые и хронические. Изменения сердца у детей, независимо от их причины, достаточно однотипны: увеличение его размеров, чаще влево, уменьшение звучности тонов, особенно I тона, появление апикального систо-лического шума. Отмечается тахикардия, реже брадикардия, ригидность ритма.

Острый кардит. На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, на-растающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тош-нота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или доста-точно ост­ро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одыш-ка, та­хикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные арит­мии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточ­ности (относительной или органической) митрального клапана.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной вы­раженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда - увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки ле­вого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады), смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения ЭКГ, признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в по­лости перикарда.

У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными на­рушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину.

У детей старшего возраста диагностика кардита представляет значитель-ные трудности из-за более стертых клинических проявлений. Тем не менее, диагноз можно поставить при связи между перенесенным ОРВИ и измене-ниями сердца в виде расширения границ, сердечной недостаточности, откло-нений на рентгенограммах и ЭКГ. Изолированная экстрасистолия, удлине-ние интервала Р-R кардиалгии, субфебрилитет, увеличение СОЭ и лейкоци-тов без объективных признаков поражения миокарда не связаны с кардитом.

Таблица 2

Признаки и степень сердечной недостаточности при неревматических кардитах у детей

Степень	Недостаточность
левожелудочковая	правожелудочковая
I	Признаки сердечной недостаточности в покое отсутствуют и появляются после нагрузке в виде тахикардии или одышки
IIА	ЧСС и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 15-30% и 30-50% относительно нормы	Печень выступает на 2-3 см из-под реберной дуги
IIБ	ЧСС и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 30-50% и 50-70% относительно нормы; возможны акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких	Печень выступает на 3-5 см из-под реберной дуги, набухание шейных вен
III	ЧСС и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 50-60% и 70-100% и более относительно нормы; клиника предотека и отека легкого	Гепатомегалия, отечный синдром (отеки на лице, ногах, гидроперикард, асцит)

Наряду с применяемой классификацией НК, в кардиологической практике все шире используется функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации сердца - NYHA (Kossman E. Е., 1964), которая получила всеобщее международное признание.

В соответствии с классификацией выделяют 4 функциональных класса СН:

1 функциональный класс (бессимптомная дисфункция левого желудочка)- у больного с заболеваниями сердца нет ограничения физической активности, а повседневная физическая нагрузка не вызывает чувства дискомфорта ( в виде одышки, сердцебиения, слабости);

2 функциональный класс (легкая СН)- в покое и при обычных повседневных физических нагрузках признаков СН нет, но при интенсивных физических нагрузках возникает неадекватная одышка, сердцебиение, мышечная слабость, удлинение времени реституции этих показателей;

3 функциональный класс (cреднетяжелая)- повседневная физическая активность значительно ограничена за счет появления одышки, сердцебиения и слабости;

4 функциональный класс (тяжелая СН)- одышка, сердцебиение и слабость в покое и даже незначительная физическая или психоэмоциональная активность вызывают чувство дискомфорта.

Сердечная недостаточность у больных в большинстве случаев развивается медленно, плавно переходя от асимптоматической стадии, соответсвующей I функциональному классу, и компенсированной (II фукциональный класс) к декомпенсированной (III функциональный класс) и рефрактерной недостаточности (IV функциональный класс).

Подострые кардиты могут иметь торпидное развитие с постепенным нарастанием сердечной недостаточности через 4-6 мес. после ОРВИ (первично подострые кардиты) и очерченную острую фазу, переходящую при лечении в длитель­ный процесс. Подострый кардит чаще наблюдают у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он мо­жет развиться либо после острого кардита, либо самостоятельно (первично подострый кардит) спустя продолжительное время после ОРВИ. Симптомы подострого кардита аналогичны таковым при остром его вари­анте. Возможно формирование «сердечного горба», сердечные тоны громкие, выражен акцент II тона над лёгочной артерией, торпидная сердечная недостаточность, несмотря на лечение. На ЭКГ изменения сводятся к ригидному ритму, откло­нению электрической оси сердца влево, нарушению атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, перегрузке левого желудочка и обоих предсердий (больше левого). Последние два признака от­личают подострые кардиты от острых. Рентгенологически определяется незначительное усиление легочного рисунка по венозно­му руслу, изменение конфигурации сердечной тени (трапециевидная или с вытянутым левым желудочком) из-за увеличения полостей не только желудочков (как при остром кардите), но и предсердий. Эти изменения связаны с длительностью процесса, развитием компенсаторной гипертрофии миокарда левого желудочка, одновременным снижением его сократительной функции, начальными проявлениями лёгочной гипертензии. Обратное развитие процесса происходит через 12-18 месяцев либо он приобрета­ет хроническое течение.