Неревматические кардиты у детей (стр. 4 )

Хронический кардит развивается чаще у детей старше 7 лет либо в первич­но хроническом варианте, либо как исход острого или подострого кардита. Клиническая картина хронического кардита отличается многообразием, что связано, в частности, с большой продолжительностью заболевания и разно­образным соотношением воспалительных, склеротических и гипертрофических изменений в сердце.

Первично хроническому варианту неревматического кардита свойственно длительное малосимптомное течение с преобладанием экстракардиальных проявлений (отставание в физическом развитии, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость, бледность, рецидивирующие пнев­монии). Дети нередко ведут обычный образ жизни, могут заниматься спортом. Периодически возникают головокружение, одышка, боли в области сердца, сердцебиение, навязчивый кашель, тошнота, рвота, боли в правом подребе­рье, обусловленные сердечной недостаточностью. Возможно острое развитие приступов бледности, беспокойства, потери сознания, судорог, связанных с сердечной декомпенсацией или воспалительными изменениями в ЦНС, сопутствующими кардиту. Нередко предположение о сердечной патологии воз­никает лишь при манифестации сердечной декомпенсации или обнаружении кардиомегалии, стойких аритмий, систолического шума, гепатомегалии во время профилактического осмотра либо при осмотре в связи с перенесённым интеркуррентным заболеванием.

Комплексное обследование детей с хроническими кардитами (ангиокардиография), изучение данных аутопсии позволили вы­делить два варианта хронических кардитов: с увеличенной полостью левого желудочка и незначительной гипертрофией его миокарда (застойный, или дилатационный вариант), выраженным кардиосклерозом, в основе лежит преимущественное нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка (XK I); с нормальной или несколько уменьшенной полостью левого желудочка за счет выраженной гипертрофии миокарда (гипертрофический вариант) и с резко уменьшенной полостью левого желудочка с гипертрофией миокарда или без нее (рестриктивный вариант) (XK II); в его основе лежит первично нарушенная диастолическая (релаксационная) функция миокарда левого желудочка.

·  При застойном варианте хронического кардита наблюдают ослабление вер­хушечного толчка, значительное увеличение размеров сердца (преиму­щественно влево) с прогрессивно увеличивающимся «сердечным горбом», стойкие нарушения ритма, глухие сердечные тоны, систолический шум недостаточности митрального клапана (обычно относительной). Возможен шум трения перикарда или плевроперикардиальных спаек. Сердечная де­компенсация развивается постепенно или возникает остро с преоблада­нием левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ регистрируют низкий (реже - чрезмерно высокий) вольтаж комплекса QRS, признаки перегруз­ки предсердий и левого желудочка, нарушения ритма и проводимости (тахиаритмия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярные блокады различной степени), стойкие изменения процессов реполяриза­ции, удлинение интервала Q-Т. Результаты обследования (включая рент­генографию и ЭхоКГ) свидетельствуют о преимущественной дилатации по­лости левого желудочка, относительной недостаточности митрального клапана, нарушении лёгочной гемодинамики с явлениями венозного за­стоя, выраженном снижении сократительной функции миокарда.

·  При хроническом кардите с преобладанием гипертрофии миокарда проис­ходит отставание не только в массе, но и в длине тела. Выявляют малино­вую окраску губ и щёк, ногтевые фаланги утолщаются в виде «барабанных палочек», ногти изменяются и приобретают вид «часовых стёкол» (след­ствие лёгочной гипертензии). Усилен верхушечный толчок, I тон на вер­хушке хлопающий или усилен (реже происходит приглушение тонов), над лёгочной артерией резкий акцент II тона, имеется брадикардия. Границы сердца длительно остаются нормальными, «сердечный горб» выражен не всегда. Сердечные шумы отсутствуют либо обусловлены изменениями двух- или трёхстворчатого клапана. К левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая, в дальнейшем определяющая характер де­компенсации: появляются периферические отёки, асцит, гепатомегалия, дистрофические изменения на коже голеней. При этом варианте хрони­ческого кардита на ЭКГ выявляют стойкие нарушения проводимости раз­личной локализации (нарушения ритма, за исключением брадикардии, нехарактерны), признаки субэндокардиальной гипоксии. При обследова­нии (ЭхоКГ, рентгенография и др.) обнаруживают атриомегалию, повыше­ние давления в системе лёгочной артерии с венозным застоем и возмож­ным интерстициальным отёком лёгких, дилатацию правого желудочка (следствие лёгочной гипертензии), симметричную или асимметричную гипертрофию миокарда. Размеры полости левого желудочка нормальные или несколько уменьшенные. Митральный клапан не изменён. При прогрессировании процесса постепенно снижается сократительная функция миокар­да, но определяющим остаётся нарушение релаксации.

Общими клиническими проявлениями ХК следует считать длительное относительно бессимптомное течение с преобладанием экстракардиальных признаков: отставание в физическом разви­тии, рецидивирующие пневмонии, гепатомегалия, приступы поте­ри сознания, рвота и др. Развернутая Клини-ческая картина острой сердечно-сосудистой недостаточности нередко после ОРВИ впер­вые выявляет длительно существующее сердечное страдание.

Показатели ЭКГ также отличаются при различных вариан­тах ХК. Так, для XKI типичны высокий или низкий (в случаях диффузного кардиосклероза) вольтаж кривой, нарушения ритма и проводимости у 2/3 больных (политопная желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, хроническая эктопическая та­хикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени), при­знаки умеренной перегрузки предсердий и гипертрофии миокарда левого желудочка. Есть различные нарушения процесса реполяризации: амплитуда зубцов Т, I ,II ,aVL, V5,6 колеблется от -4 до + 6 -8 мм. В большинстве случаев эти изменения постоянны, несмотря на лечение, или наблюдается отрицательная динамика. При ХКII страдает атриовентрикулярная и внутрижелудочковая проводимость, встречаются блокады ветвей пучка Гиса в различ­ном сочетании (более чем у половины больных), брадикардия, перегрузка обоих желудочков (больше правого) и значительная перегрузка предсердий (особенно левого) признаки субэндокардиальной гипоксии с положительным, двухфазным или отрицательным зубцом Т. Относительная сохранность процесса реполяризации объясняется компенсаторной гипертрофией мио­карда. У половины наблюдавшихся больных определяется зу­бец Q, причем в отведении V5 он бывает более глубоким при ХКП (5,2±2 мм), чем при XKI (2,6±0,5 мм). В этих случаях на эхокардиограмме определяется гипертрофия межжелудочковой пе­регородки.

При рентгенологическом обследовании у больных с XK I определяются умеренное усиление легочного рисунка из-за переполнения венозного русла, изменение конфигурации сердечной тени (по типу «аортальной», «митральной», «трапецие­видной»), увеличение КТИ, дилатация полости левого желудочка и левого предсердия. ХК II имеются выраженный венозный застой в малом круге кровообращения и интерстициальный отек легких; такие изменения отмечаются и при нормальных размерах сердца. Наря­ду с признаками венозного застоя, есть симптомы значительного повышения давления в легочной артерии: широкие артериальные сосуды, выбухание ствола вплоть до его аневризматического рас­ширения и др.

Эхокардиография при XK I обнаруживает увеличенную в разной степени полость левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана,-при ХК II полость левого желудочка нормальная или уменьшенная, межже-лудочковая перегородка равномерно гипертрофирована на всем протяжении.

ДИАГНОЗ

При постановке диагноза рекомендован следующий модифицирован­ный алгоритм диагностики поражений миокарда: он состоит из трех этапов. На первом этапе должен быть дан ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения миокарда. При диагностике поражения миокарда решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы миокардитов, миокардиодистрофий и т. д.

Первый этап диагностики проводится по коли­чественной оценке признаков поражения миокар­да, разделенных по степени значимости на три груп­пы.

Признаки большой значимости (4 балла):

- увеличение общих размеров сердца или его по­лостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами иссле­дования;

- снижение сократительной способности миокар­да, подтвержденное функциональными метода­ми (эхокардиография, реография и др.) или сердечной недостаточностью.

Признаки средней значимости (2 балла):

- отсутствие влияния вегетативной не­рвной системы на деятельность сердца (исклю­чение составляет период новорожденности). Клинически это проявляется ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и мо­жет быть подтверждено интервалографией;

- обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;

- повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатгидрогеназы, малатгидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.;

- комплекс ЭКГ - признаков гипертрофии отделов сердца;

- ЭКГ - признаки ишемии миокарда.

Малые признаки (1 балл):

- боли в области сердца;

- ослабление звучности 1 тона;

- тахи - или брадикардия;

- ритм галопа;

- апикальный систолический шум;

- синоаурикулярная блокада;

- нарушение атриовентрикулярной проводимос­ти;

- нарушение внутрижелудочковой проводимос­ти;

- эктопический ритм;

- экстрасистолия;

- смещение интервала S-T;

- изменение зубца Т.

Диагноз поражения миокарда считается досто­верным при сумме полученных баллов 5 и более (при обязательном наличии хотя бы одного из при­знаков большой значимости), вероятным при сум­ме баллов 3, один из которых средней значимости.

При диагностике вероятного или достоверного поражения миокарда решается вопрос о его приро­де. О воспалительном генезе поражения (миокар­дит) свидетельствуют следующие признаки:

- связь клиники поражения с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционно­го токсикоза или в течение 4-6 недель после нее);