Неревматические кардиты у детей (стр. 6 )

Воздействие на почечное звено сердечной недостаточности достигалось с помощью: а) диеты с ограничением натрия хлорида и воды; б) назначения диуретиков. Диуретики применяют как монотерапию при НК ПА - препараты выбора: верошпирон (2 мг/кг), триампур. При НК IIБ, Ш степени используют комбинацию одного из этих препаратов с фуросемидом (1 мг/кг) или лазиксом.

Показанием для назначения антиаритмических препаратов являются жизнеугрожаемые нарушения сердечного ритма на фоновой ЭКГ, либо при холтеровском мониторировании.

Дезагреганты. Учитывая явления гиперкоагуляции, опасность тромбообразования и развития тромбоэмболических осложнений в комплекс

микродозы аспирина (2мг/кг), курантил, что способствует компенсации гиперкоагуляционных изме­нений, предотвращает развитие тромбов.

Кардиотрофическая и метаболическая терапия. Принимая во внимание глу­бокие метаболические изменения в миокарде, в первую очередь механизмов энзимной регуляции обменных процессов в миокарде большое значение долж­но уделяться кардиотрофической и метаболической терапии.

Сердечная декомпенсация тесно сопряжена с нарушением клеточной энергетики, в первую очередь с патологией карнитинового метаболизма и тесно связанного с ним бета-окисления жирных кислот, а также изменениями в цепи. Карнитин, бета-гидрокси-гамма-Н-триметиламиномасляная кислота выполняет важные метаболические функции в организме: он служит кофактором системы переноса жирных кислот через митохондриальные мембраны, регуляторный буфер ацетил коэнзима А. Карнитин является кофактором бета-окис­ления жирных кислот, переносит ацильные соединения (жирные кислоты) че­рез митохондриальные мембраны. Выраженный положительный эффект отме­чен при заместительной терапии карнитином (50-200 мг/кг в день, в 4 при­ема). Применяют отечественный препарат карнитина (элькар) или зарубежные аналоги (l-Carnitine).

Цитомак является донатором цепи дыхательных ферментов в митохондриях коррегирует, энергетическую недостаточность вследствие пер­вичной или вторичной митохондриальной дисфункции. Способствует значительному улучшению обменных процессов в миокарде и вторично улучшает сократитель­ную способность левого желудочка. Назначают по 1 таблетке 3-4 раза или внутримышечно по 1-4мл 0,25% раствора 1-2 раза в день. Кроме этого должны широко использоваться такие препараты, как кобамамид, яв­ляющийся коферментом лимонной кислоты, солкосерил, рибофлавин мононуклеотид. Данные препараты чередуют, так как они способствуют улучшению энергообмена, активизации цепи дыхательных ферментов в мито­хондриях.

Для улучшения белкового обмена в миокарде назначают нестероидные и стероидные анаболиты: инозин (рибоксин, инозие-F)- 0,3- 0.6г/сут. в 3 приема, в течение 3-4 недель; калия оротат 10-20 мг/(кг. сут), в 3 приема в течение 3-4 недель; магния оротат (магнерот) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 недели, затем по ½ таблетки 2-3 раза в течение 6 недель. Препарат, помимо усиления синтеза нуклеиновых кислот, улучшает обмен липидов, предупреждает некроз кардиомицитов; витамин В12 или его кофермент (кобамамид) внутрь по 500 мкг 2-4 раза или внутримышечно по 50-100мкг ежедневно или через день, курсом 15; ретаболил 5% раствор - наилучший стероидный анаболик, практически лишенный отрицательных вирилизирующих и андрогенных эффектов анаболических стероидов. Назначается по 0,5мг/кг массы тела 1 раз в 3 недели внутримышечно, на курс - 3 инъекции.

Для улучшения энергетического обмена в миокарде (митохондриальная недостаточность) можно назначать: фосфоден (АМФ) - регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее, антиагрегантное действие, увеличивает диурез, повышает сократимость миокарда и переносимость нагрузок. Назначают по 0,025-0,05г 3 раза в день внутрь или по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно 1-2 раза в день. Курс от 1 до 4 недель. Милдронат - снижает карнитинзависимое окисление жирных кислот, повышает метаболические процессы в миокарде и работоспособность, перераспределяет коронарный кровоток в дистрофированные и ишемизированные зоны миокарда. Назначается по 0,125-0,25г 3-4 раза внутрь или внутримышечно по 2-5мл 1 раз в день. Курс - от 2 до 6 недель. Актовегин - активирует клеточный метаболизм, увеличивает транспорт кислорода, глюкозы, метаболизм АТФ. Назначают по 1-2 драже 3 раза или внутримышечно по 3-5 мл 1 раз в 2 дня. Курс-2- 3 недели. Витамин В15 (кальция пангамат)- участвует в синтезе креатина и креатинфосфата в миокарде, повышает усвоение кислорода тканями. Дозы: 0,025-0,05г 3 раза в день, в течение 3-4 недель.

Антиоксидантная терапия включает в себя назначение поливитаминных препаратов с высоким содержанием витаминов А, С, Е и микроэлементов селена. Это такие препараты как оксигард, витамакс-плюс, олигогол-Se. Хорошим антиоксидантным эффектом обладает эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день или внутривенно капельно (40-50 кап/мин) по 5-10 мл в 100-150 мл 5% раствора глюкозы, ежедневно в течение 10-14 дней.

На втором этапе (после выписки из стационара) ребёнок нуждается в про­должении лечения и проведении реабилитационных мероприятий в услови­ях местного кардиоревматологического санатория. В последующем детей с кардитами наблюдает кардиоревматолог по месту жительства. Диспансе­ризацию больных, перенёсших острый или подострый кардит, осущест­вляют до полного выздоровления (в среднем 2-3 года), а при врождённых и хронических вариантах - постоянно. Регулярность контроля, объём ис­следований (рентгенография, ЭКГ, Эхо-КГ) определяют индивидуально. В период наблюдения в поликлинике при необходимости проводят коррек­цию лечения, назначают препараты, стимулирующие обменные процессы, санируют очаги хронической инфекции. Профилактические прививки мож­но проводить после перенесённого острого или подострого кардита не ра­нее чем через 3 года; при наличии хронического процесса вакцинация про­тивопоказана.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. Вторичная профилак­тика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процес­са, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.

ПРОГНОЗ

Прогноз неревматического кардита зависит от его варианта.

• Ранние врождённые кардиты протекают, как правило, тяжело и нередко приводят к летальному исходу в первые годы и даже месяцы жизни.

• При позднем врождённом кардите при адекватной и своевременно назначенной терапии процесс может приобрести хроническое течение без прогрессирования сердечных изменений; возможно и выздоровление.

• Острый вариант кардита у 44,1% детей заканчивается выздоровлением, примерно у 50% больных приобретает подострое или хроническое течение и редко (в 2,2% случаев) приводит к летальному исходу при медленно, исподволь развивающемся процессе, стойких аритмиях.

• Подострый кардит протекает менее благоприятно с более высокой летальностью (до 16,6%), отличается устойчивостью к терапии и нередким переходом в хронический вариант.

• При хронических кардитах прогноз также зачастую неблагоприятен, особенно при развитии кардиосклероза, прогрессирующей сердечной недостаточности, лёгочной гипертензии, стойких нарушений ритма и проводимости, способных привести к формированию аритмогенной кардиомиопатии. Наличие аритмий может стать причиной внезапной смерти детей не только хроническим кардитом, но и с другими его вариантами.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1.Основными клиническими проявлениями миокардита являются все перечисленные, кроме:

А).тахикардии

В).расширения границ относительной сердечной тупости преимущественно влево

С).приглушенности сердечных тонов

Д).низкого вольтажа желудочкового комплекса на ЭКГ

Е) грубого скребущего характера систолического шума вдоль левого края грудины

2.Обязательным в плане обследования при остром миокардите является все перечисленное, кроме

А).ЭКГ

В).эхокардиографии

С).рентгенографии сердца в трех проекциях

Д).ФКГ

Е).консультации окулиста

3.Фиброэластоз эндо - и миокарда является следствием

А).раннего врожденного кардита

В).позднего врожденного кардита

С).острого приобретенного кардита

Д).сердечной недостаточности

Е).врожденного порока сердца

4.При неревматическом кардите

А).тоны сердца приглушены

В). тоны сердца ясные

С). характерна эмбриокардия

Д).звучность тонов не меняется

Е). акцент I тона на легочной артерии

5.При неревматическом кардите границы относительной сердечной тупости

А).расширены вправо

В).не расширены

С).расширены влево

Д).расширены вверх

Е).расширены вверх и вправо

6.Эхокардиографическое обследование при неревматическом кардите позволяет выявить

А).органическую недостаточность митрального клапана

В). недостаточность трикуспидального клапана

С).органическую недостаточность аортального клапана

Д).относительную недостаточность митрального клапана

Е).дефект межжелудочковой перегородки

7.Чаще всего возбудителями неревматического кардита являются

А).синегнойная палочка

В).вирусы Коксаки и вирусы группы ЕСНО

С).грибы

Д).микоплазма

Е).стафилококк

8. При неревматическом кардите на эхокардиограмме можно выявить:

А).уменьшение полостей сердца

В).повышение фракции выброса

С).увеличение полостей сердца и снижение фракции выброса

Д).наличие вегетаций на клапанах

Е).уменьшение полостей сердца и повышение фракции выброса

9.При хроническом течении в основе неревматического кардита лежит

А).воздействие инфекционного фактора

В). аутоиммунные нарушения

С).образование гранулемы

Д). бактериемия

Е).склероз сосудистых стенок

10.Острый неревматический кардит развивается обычно у детей в возрасте

А). 1-х 3 лет

В). 6-10 лет

С). 7-11 лет

Д).12-13 лет

Е). 13-15 лет

11.Ранние врожденные кардиты возникают

А). 2-3 мес. в/утр. жизни

В). 4-5 месяце внутриутробной жизни.

С). 6-7 мес. в/у жизни

Д). 7-8 мес. в/у жизни

Е). в последние 2 мес. в/у жизни

12.Длительность заболевания при подостром течении неревматического кардита: