Неревматические кардиты у детей (стр. 5 )

- вариабельность сочетаний клинических и осо­бенно ЭКГ-симптомов в динамике заболевания;

- присоединение поражения других оболочек сердца;

- одновременное развитие воспалительных изме­нений других органов и систем (васкулит, не­фрит, полисерозит и др.);

- наличие параклинических признаков воспале­ния (увеличение СОЭ, диспротеинемия и др.);

- явное положительное влияние на клиническую картину, ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда лечения противовоспали­тельными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

В диагностике дистрофического генеза пора­жения пользуются следующими критериями:

Развитие картины поражения миокарда происходит:

- в непосредственной связи с острыми расстрой­ствами жизненно важных функций дыхания, питания, электролитного обеспечения, или

- в определенной связи с заболеваниями или состояниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде, его функциональную пе­регрузку;

Наличие положительной динамики наблюдается:

- при лечении основного заболевания, восста­новлении функции пораженных органов, кор­рекции обмена веществ,

- при уменьшении физической нагрузки,

- при проведении кардиотрофической терапии и функциональных проб с кардиотрофическими средствами.

Диагноз миокардиосклероза должен устанав­ливаться в результате динамического наблюдения за ребенком (не менее года) и основываться на сле­дующих признаках:

- стойком клиническом и инструментально-графическом симтомокомплексе поражения миокарда;

- отсутствия значимых изменений признаков поражения сердца (экстрасистолии, нарушения проведения и др.) под влиянием нагрузочных или лекарственных проб.

Последний этап диагностики, связанный с рас­шифровкой этиологии и механизмов возникнове­ния поражения внутри групп миокардитов, миокардиодистрофий и других заболеваний, возможен обычно в специализированных учреждениях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Значительные трудности вызывает дифференциальная диагностика кардитов с врожденными поро­ками сердца у детей раннего возраста. Это касается неполной формы атриовентрикулярной коммуникации (АВК), аномалии Эпштейна, корригированной транспозиции магистральных сосудов. Для АВК характерны два разных по тембру и локализации систолических шума, признаки гипертрофии миокарда правого желудочка и правого предсердия, неполная блокада правой ветви пучка Гиса на ЭКГ, усиление ле­гочного рисунка по артериальному руслу в сочетании с удовлет­ворительной амплитудой пульсации миокарда левого желудочка при рентгенологическом исследовании. В пользу аномалии Эпштейна свидетельствует отсутствие связи между возникновением заболевания и перенесенной ОРВИ, преобладание в клинике признаков правожелудочковой недостаточности при отсутствии дан­ных о легочной гипертензии, отмечается увеличение правого предсердия, на ЭКГ не бывает признаков гипертрофии миокарда левого желудочка и его гипоксии. Корригированную транспози­цию отличают на ЭКГ отклонение электрической оси влево, отсутствие зубцов Q в левых грудных отведениях при наличии их в правых.

У детей раннего возраста с клиникой фиброэластоза эндомиокарда следует заподозрить аномальное отхождение левой коро­нарной артерии от легочной артерии (синдром Бланда - Уайта - Гарлянда) по систолодиастолическому шуму во втором межреберье слева, изолированному или в сочетании с недостаточностью митрального клапана, приступам внезапного беспокойства, глубоким зубцам Q в отведениях I, aVL, V5, V6. У детей старшего воз­раста с таким пороком коронарных сосудов имеются кардиомегалия, признаки легочной гипертензии, шум недостаточности митрального клапана, на ЭКГ сохраняются глубокие зубцы Q с максимальной амплитудой в отведении aVL.

В старшем возрасте при недостаточности митрального клапа­на необходимо проводить дифференциальную диагностику с рев­матизмом. Аритмии, обусловленные вегетативной дисфункцией, часто становятся причиной гипердиагностики кар­дита. В пользу экстракардиального генеза экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, возвратной суправентри-кулярной тахи­кардии свидетельствуют анамнез (ребенок от патологической беременности и родов), очаги хронической инфекции и усиление аритмии при ее обострении, гипертензионно-гидроцефальный син­дром, симптомы вегетососудистой дистонии; периодически экстра­систолы исчезают, в положении стоя и при физической нагрузке количество их уменьшается, другие изменения сердца отсутст­вуют. Функциональные кардиопатии в виде изменений ST-Т на ЭКГ, атриовентрикулярных блокад I степени можно отличить от кардита с помощью лекарственных проб (калий-обзидановая и атропиновая). От неревматических кардитов трудно отличить первичную ле­гочную гипертензию, туберкулезный экссудативный и констриктивный перикардиты, болезни накопления, опухоли сердца. Из экстракардиальных заболеваний, имитирующих кардиомегалию, следует помнить в первую очередь о различных образованиях в средостении (тимомы, гематобластомы, лимфосаркомы, лимфангиомы, ангиоматозная лимфоидная гамартома и др.).

ЛЕЧЕНИЕ КАРДИТОВ

Лечение при неревматическом кардите зависит от его этиологии, вариан­та, периода заболевания, наличия или отсутствия недостаточности кровооб­ращения. Лечение проводят в два этапа: ста­ционарный (острый период или обострение) и поликлинический, или санаторный (период поддерживающей терапии).

• На первом этапе (стационар) ограничивают двигательную активность, назначают диету, обогащенную витаминами и солями калия, налаживают питьевой режим. Питание должно быть полноценным с достаточным содержанием витами­нов, белков, ограничением поваренной соли, повышенным коли­чеством солей калия (изюм, курага, инжир). Питьевой режим определяется количеством выделенной мочи; ребенку дают жид­кости на 200-300 мл меньше диуреза. Постельный режим на 2-4 нед. назначают при остром или подостром кардитах, а также при обострении хронического. Расширение двигательного режима необходимо проводить постепенно, под контролем функционального состояния сердечно-сосудистой системы и динамики ЭКГ. Обязательны занятия ЛФК.

Антибактериальная терапия проводится в течение 2-3 недель, так как причиной болезни может быть вирусно-бактериальная ассоциация. Специфическая терапия показана при установленной этиологии заболевания (токсоплазмоз, иерсиниоз, стрептококковая, паразитарная инфекция.

Глюкокортикоидные препараты являются основными в лечении больных с миокардитом. Они обладают иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Глюкокортикоиды показаны при диффузном процессе с сердечной недостаточностью, подостром начале заболевания, как предвестнике хронизации процесса, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца.

Преднизолон применяют перорально из расчета 1-1,5 мг/кг в течение 3 не­дель, с последующим постепенным снижением дозы по 1,25 мг в 3-4 дня у боль­ных до 3 лет и по 2,5 мг у больных старшего возраста. Учитывая надпочечниковую недостаточность, поддерживающая доза преднизолона (5-10 мг) остается в течение нескольких месяцев. Если, несмотря на проведенное лечение, процесс переходит в подострую стадию, возможны повторные курсы преднизолона. После окончания курса преднизолонотерапии назначаются нестероидные противовоспалительные препараты: ортофен (вольтарен) из расчета 2-Змг/кг массы в сочетании с делагилом (плаквенилом). Курсы лечения вольтареном проводятся в течение 2 месяцев дважды с перерывом в 2 месяца. При отсутствии показаний к назначению глюкокортикоидов противовоспалительная терапия проводится нестероидными противовоспалительными препаратами. Делагил оказы­вает имммуносупрессивное действие применяется при подострых кардитах в течение длительного времени (6 месяцев) из расчета 1/2-1 таблетка на ночь. Течение миокардита у детей во всех случаях осложняется развитием недо­статочности кровообращения. Основные направления патогенетического ле­чения недостаточности кровообращения сводятся к следующему:

·  нормализация сердечного выброса

·  воздействие на почечное звено сердечной недостаточности

·  коррекция нейрогуморальных сдвигов

·  коррекция метаболических изменений

·  устранение нарушений сердечного ритма

·  профилактика гиперкоагуляционных изменений

Увеличение сердечного выброса достигается использованием дигоксина в качестве положительного инотропного средства. Следует подчеркнуть, что выра­женные явления кардиосклероза и легочной гипертензии диктуют применение минимальных доз дигоксина. При развитии острой левожелудочковой недостаточности, предотеке легких необходимо внутривенное капельное введение сердечных гликозидов корот­кого действия.

Строфантин разовая доза 0,005-0,01мг/кг применяется 2 раза в день, вво­дится в/в капельно медленно.

Адреномиметики (допамин, ксамотерол). Учитывая возможный тахикардитический и аритмогенный эффект стимулятора бета-рецепторов допамина, пре­парат применяется очень короткими курсами, как терапия отчаяния, только в крайне тяжелых случаях и полном истощении симпатико-адреналовой систе­мы, при нарастании сердечной недостаточности до III ст.

Ингибиторы ангиотезинпревращающего фермента. Показанием для на­значения каптоприла является рефрактерная сердечная недостаточность, свя­занная с резким снижением контрактильной способности миокарда. Каптоприл снижает пост - и преднагрузку, опреде­ляя уменьшение застоя в малом круге кровообращения и возрастание сердечного выброса. Каптоприл назначается в дозе 0,5 мг/кг. Эффективность действия препарата нарастает с временем лечения, что позволяет снизить дозы мочегонных.

Таблица 3 Расчет дигоксина при миокардитах

Возраст	Доза насыщения мг/кг	Поддерживающая доза
1 день-1 месяц	0,03	1/4-1/5 дозы насыщения в сутки
1-36 месяцев	0,04-0,05	1/4-1/6 дозы насыщения в сутки
Старше 3 лет	0,02-0,04	1/5-1/7 дозы насыщения в сутки

Сульфокамфокаин хорошо зарекомендовал себя в качестве препарата, способствующего увеличению контрактильной способности миокарда, при этом не оказывающего отрицательного действия на обменные процессы в сердечной мышце. Препарат оказывал положительный лечебный эффект даже в наиболее тяжелой группе больных.