Неревматические кардиты у детей (стр. 1 )

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКАЯ СЕКЦИЯ ПРИ КазГМА ПО

СПЕЦИАЛЬНОСТЯМ ВЫСШЕГО И ПОСЛЕВУЗОВСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАРАГАНДИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ У ДЕТЕЙ

(учебно-методическое пособие)

КАРАГАНДА 2008

УДК 616. 12- 002.- 053.2

ББК 54. 101 я 73

Ж 90

Рецензенты:

- зав. кафедрой детских болезней КАЗ ГМА д. м.н., профессор

- зав. кафедрой детских болезней №1 КГМА д. м.н., профессор

- доцент кафедры детских болезней №2 к. м.н.

Ж 90 Неревматические кардиты у детей: Жупенова .-метод. пособие.- Караганда, 2008 - 49с.

ISBN 978-601-202-006-9

ББК 54. 101 я 73

Учебно-методическое пособие посвящено актуальной проблеме – неревматическим кардитам у детей. В пособии нашли отражение современные вопросы этиологии, патогенеза, классификации, клиники, диагностики и лечения кардитов. Структура пособия позволяет использовать его как для самообучения, так и для самоконтроля. Этому способствуют тестовые вопросы с эталонами ответов. Данное пособие предназначено для студентов V, VI курсов педиатрического, лечебного факультета, интернов, а также практических врачей.

ББК 54. 101 я 73

Обсуждено и одобрено на заседании Методического совета КГМА

Протокол № 5 от.09. 01. 2008

Утверждены и рекомендованы к изданию Ученым советом КГМА.

Протокол № 6 от 29. 01.08

Утверждено и разрешено к печати решением рабочей комиссии УМС при КазГМА по специальностям высшего и послевузовского образования.

Протокол №5 от 05. 03. 2008

ISBN 978-601-202-006-9

© , 2008г.

 

Список сокращений

АВК – атриовентрикулярная коммуникация

ГК-глюкокортикоиды

КДД – коэффициент диастолического давления

КТИ – кардиоторакальный индекс

НПВП-нестероидные противовоспалительные средства

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФКГ-фонокардиография

ХК – хронический кардит

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЦНС-центральная нервная система

ЭКГ-электрокардиография

ЭХОКГ – эхо-кардиография

ВВЕДЕНИЕ

Неревматические кардиты — воспалительные поражения сердца различ­ной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями сис­темного характера. Миокардит, согласно классификации ВОЗ, относится к специфическим забо­леваниям сердечной мышцы с установленной этиологией, характеризуется вос­палительной инфильтрацией миокарда с фиброзом, некрозом и/или дегенера­цией миоцитов. Миокардиты привлекают большое внимание клиницистов, что прежде всего связано с трудностями дифференциальной диагностики при поражении сердечной мышцы другой этиологии. Особенно трудно отличить миокардит от дилатационной кардиомиопатии в связи со сходством клинических проявлений и отсутствием патогномичных морфологических признаков. Более того, возможна трансформация миокардита в дилатационную кардиомиопатию с постепенным исчезновением воспалительных изменений в миокарде при одновременном развитии кардиосклероза. Вот почему проблема миокардита остается весьма актуальной и требует всестороннего изучения. В связи с тем, что воспалительный процесс у детей, как правило, не ограничивается только миокардом, а распространяется на перикард и эндо­кард, предлагает использовать термин "кардит".

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ КАРДИТОВ

Распространённость неревматических кардитов в популяции точно не из­вестна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими слож-ностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выяв-ляют во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от различных причин.

ЭТИОЛОГИЯ

В зависимости от этиологического фактора миокардиты делятся на:

-инфекционные

-аллергические

-токсико-аллергическиее.

Кардит может явиться осложнением любого инфекционного забо-левания, независимо от возбудителя. Наиболее распространенной при-чиной миокарди­та являются вирусы. Мокардит вызывают вирусы: Коксаки А, Коксаки В, ECHO, краснухи, аденовирус, герпес простой, Эпштейн-Барр, цитомегаловирус, вирус гриппа и другие.

Гигиенические и социально-экономические условия влияют на клиническую восприимчивость к вирусу. Лица в течение длительного времени могут быть носителями вируса, в ряде случаев клинически это может проявиться в более поздний период, а в ряде случаев такие лица могут остаться асимптоматичными. Эта проблема приобретает особую важность у беременных женщин, инфи­цированных во время беремен-ности, так как в этом случае существует реальная возможность пере-дачи вируса плоду внутриутробно, либо в неонатальном пе­риоде. Цитомегаловирус является наиболее частой причиной перинатальной инфекции. Другим возбудителем, приводящим к возникновению внутриутроб­ного кардита, является вирус простого герпеса.

Наиболее частой причиной миокардитов у детей является вирус Кок-саки В, на его долю приходится около 50% случаев заболевания. Коксаки вирусы имеют сродство к специфическим рецепторам, расположенным на клетках мишенях миокарда. Важно отметить, что инфекция, вызванная Ко-ксаки вирусом или энтеровирусами, в половине случаев носит субклини-ческий характер, а это существенно затрудняет диагностику. Вирусные кардиты встречаются у детей чаще бактериальных. Это связано, прежде все-го, с доминирующим положением этой инфекции среди заболеваний детско-го возраста, с кардиотропностью многих вирусов, наиболее распространен-ных в детских коллективах (Коксаки, вирус, герпеса, ECHO), а также с несо-вершенством иммунокомпетентной системы у детей. В 20% случаев коксаки В-кардит переходит в хроническую форму. Вирусы способны передаваться от родителей потомству («семейные» вирусы), и тогда они вызывают латент-ную, хроническую или медленную инфекцию. Ранние и поздние врождённые кардиты - последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности.

Возможна бактериальная этиология заболевания. Под влиянием бактерий могут развиваться как врожденные, так и приобретенные кардиты. Причинами миокардита могут быть менингококк, клебсиелла, лептоспироз, дифтерия, сальмонеллез, клостридия, туберкулез, бруцеллез и др. Бактериальные кардиты у детей грудного возраста возни-кают нередко в связи с пупочным, кожным, отогенным сепсисом, а у более старших - на фоне гематогенного остеомиелита.

Простейшие также могут вызывать миокардиты. Известны миокардиты выз­ванные токсоплазмозом, амебиазом. Для токсоплазмоза характерны врожден­ные кардиты с пневмонией, нефритом, энцефалитом, гепатоспленомегалией, гидро - и микроцефалией.

Паразитарные поражения миокарда наблюдаются при токсоплазмозе, эхинококкозе.

Грибковые поражения миокарда ассоциируются с актиномикозом, кандидозом.

Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действи­ем разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.

Токсико-аллергические поражения миокарда наблюдаются при прогресссирующих мышечных дистрофиях, диффузных заболеваниях соединительной ткани, а также в результате повреждения миокарда физичес-кими и химическими агентами.

ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время патогенез миокардитов не может рассматриваться как однотипный во всех случаях. Наибольшее значение имеют три группы механизмов:

·  прямое воздействие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный мио­кардит), которое наблюдается преимуществен­но при вирусных инфекциях;

·  сосудистые поражения миокарда, которые мо­гут быть обусловлены как эндотелиотропностью некоторых возбудителей (грипп, аденови­рус, микоплазма и др.), так и иммунокомплексными поражениями инфекциионной и неинфек­ционной природы;

·  поражения миокарда, связанные с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов, перекрестно реагирующих с тканями сердца (наиболее часто это постстрептококковые миокардиты, по своему патогенезу близкие ревматическому миокардиту, но без общих системных поражений). Реже встречаются гнойные метастатические поражения миокарда при септикопиемических процессах.

Одним из характерных морфологических феноменов является деструкция миофибрилл за счет непосредственного проникновения вируса в клетку. Вторым механизмом является иммунный ответ, опосредованный Т-клетками.

Вирусемия может приводить к непосредственному проникновению вируса в кардиомиоциты с последующей репликацией или цитопатическими эффектами. Миокардит возникает лишь при сочетании внедрения вируса в клетку и нарушенной иммунологической реактивности. Так, в нормальных условиях латентная вирусная инфекция вызывает интеграцию вирусной РНК с геномом клетки, вследствие чего развивается противовирусный иммунитет, только при неблагоприятных условиях вирус выходит из-под контроля иммунной системы организма хозяина и возникает миокардит.

Обсуждается возможность прямого кардиоцитотоксического действия вируса в сочетании с иммунологическими нарушениями. Вирус действует цитотоксически не более 3 недель, затем наступает вирусоиндуцируемая аутоиммунная фаза, опосредованная Т-клетками. В этом случае под действием вируса миокардиальные клетки продуцируют неоантигены, на что реагируют цитотоксические Т - лимфоциты, поражая миокардиальные клетки. Коксаки вирусы могут индуцировать цитотоксические Т-лимфоциты, аутореактивные к анти-генам инициированных миоцитов. Отсюда следует, что Т-клетки не влияют существенно на элиминацию вируса, но ока­зывают значи-тельную роль в степени воспалительного ответа. Кроме цито-токсических Т-клеток, в патогенезе миокардитов большое значение имеет истощение естественных киллерных клеток. Киллеры являются непрямым модулятором миокардиального повреждения, препятствуя поражению миоцитов. В экспериментальных исследованиях показано, что животные, имеющие истощение естественных киллерных клеток, во время иммунного процесса, как правило, развивают гораздо более выраженную степень миокардита. Патогенное действие иммунных факторов может быть направлено непосредственно на сократительный аппарат миокарда, сосудистую стенку или соединительнотканные структуры.