3.2. Гормонально-метаболический и антиоксидантный статус коров при физиологическом и патологическом течении беременности
Выявлено, что патология беременности у коров, клинически проявляющаяся симптомокомплексом гестоза (позднего токсикоза), развивается на фоне фетоплацентарной недостаточности и активизации процессов пероксидного окисления липидов (табл. 3).
Как следует из приведенных данных, у коров с легким течением патологического процесса концентрация прогестерона в крови оказалась ниже клинически здоровых животных в 2,4 раза (Р<0,05), тестостерона – в 1,7 раза (Р<0,05), эстрадиола-17β – в 1,3 раза, кортизола – в 1,3 раза. Включающиеся в последующем в процесс компенсаторные механизмы функциональной деятельности фетоплацентарного комплекса приводят к активизации синтеза тестостерона и эстрадиола, и повышению их содержания в крови коров третьей группы (с полной триадой симптомокомплекса гестоза) до уровня клинически здоровых животных. Однако концентрация прогестерона (11,2±4,31 нг/мл) и кортизола (21,4±3,47 нг/мл) остается низкой. Индекс соотношения прогестерона с эстрадиолом у коров с патологией беременности был ниже животных с физиологическим ее течением в 1,8-2,2 раза.
Таблица 3
Гормональные показатели крови и системы ПОЛ-АОЗ у коров при физиологическом и патологическом течении беременности
Показатель | Клинически здоровые | Гестоз в легкой форме | Гестоз в тяжелой форме |
Прогестерон, нг/мл | 24,7±4,62 | 10,5±2,09 | 11,2±4,31 |
Тестостерон, нг/мл | 1,3±0,22 | 0,7±0,09 | 1,2±0,33 |
Эстрадиол-17β, пг/мл | 273,4±38,40 | 215,2±17,90 | 270,1±25,40 |
Кортизол, нг/мл | 32,7±5,79 | 24,4±3,01 | 21,4±3,47 |
Малоновый диальдегид, мкмоль/л | 1,04±0,14 | 1,49±0,12 | 1,48±0,14 |
ГПО, мМ G-SH/л´мин | 14,6±1,54 | 17,2±2,11 | 18,4±2,58 |
Каталаза, мМ Н2О2/л´мин | 30,1±1,26 | 34,4±0,93 | 35,3±2,44 |
Витамин Е, мкмоль/л | 11,2±0,89 | 9,9±1,20 | 7,7±0,93 |
Витамин С, ммоль/л | 14,5±5,73 | 18,1±4,02 | 12,0±1,69 |
NO·, мкмоль/л | 60,1±8,02 | 83,0±7,87 | 79,3±8,19 |
У коров с патологией беременности уже на начальном этапе ее развития отмечено увеличение содержания в крови промежуточного продукта пероксидации липидов – МДА на 43% (Р<0,05) и активизация системы антиоксидантной защиты, как компенсаторной реакции на повреждающее действие продуктов перекисного окисления. Активность глутатионпероксидазы возросла на 11,0%, каталазы – на 14,3%, содержание стабильных метаболитов оксида азота – на 38,0%, витамина С – на 24,1%. В то же время содержание витамина Е, не синтезирующегося в организме, снизилось на 13,1%, что связано со значительным его расходом при нейтрализации токсических продуктов.
При тяжелой форме гестоза сохраняется высокий уровень активности ферментативного звена антиоксидантной защиты в комплексе с системой оксида азота. Мощность неферментативного звена продолжает снижаться: содержание в крови витамина Е уменьшается на 44,5% (Р<0,01), витамина С – на 20,8%.
Развитие гестоза у коров сопровождалось снижением концентрации в крови общих липидов с 4,1±0,35 г/л до 3,1±0,18 г/л, или на 32,4% (Р<0,05), увеличением количества триглицеридов на 13,5% (с 0,5±0,02 до 0,6 ммоль/л, Р<0,05), активности АлАТ – на 12,4%, АсАТ – на 13,3% и ЩФ – на 33,2%. То есть, в развивающийся патологический процесс начинают вовлекаться печень, почки и плацента. Компенсаторная реакция организма на развитие патологического процесса проявлялась в нормализации показателей активности ферментов периаминирования. Однако функциональные расстройства печени и почек при этом, наоборот, усилились, о чем свидетельствует снижение содержания в крови мочевины с 3,4±0,23 до 3,1±0,19 ммоль/л, или на 12,1%, соотношения между концентрацией мочевины и креатинина на 14,6%, а также увеличение количества триглицеридов с 0,5±0,02 до 1,1±0,04 ммоль/л, или в 2,1 раза (Р<0,001).
Уже на начальном этапе развития гестоза отмечено повышение содержания в крови молочной кислоты на 33,3% (с 1,8±0,07 до 2,4±0,10 ммоль/л, Р<0,001), а при переходе его в тяжелую форму течения – до 4,5±0,13 ммоль/л, что превысило ее уровень у клинически здоровых животных в 2,5 раза (Р<0,001). Это свидетельствует об усилении анаэробного процесса распада углеводов для обеспечения тканей энергией в условиях недостатка кислорода, возникающих в связи с расстройством маточно-плацентарного кровообращения.
Что же касается показателей минерального обмена у коров, то изменения содержания в крови некоторых элементов наблюдаются только при тяжелой форме патологического процесса. Это касается снижения содержания в крови меди с 90,2±4,39 мкг% до 78,4±3,22 мкг%, или на 15,0% и цинка с 272,7±9,82 мкг% до 258,2±16,08 мкг%, или на 5,6%, в результате чего, надо полагать, в организме животных нарушаются процессы кровотворения и тканевого дыхания.
Развитие патологии беременности у коров сопровождается и существенными изменениями гемоморфологического профиля. Общее число лейкоцитов возрастало с 8,4±0,47 до 9,1±0,32·109/л, или на 9,0%, эозинофилов с 9,3±2,02 до 14,4±3,10%, или на 54,1%, лимфоцитов снизилось на 5,4%, нейтрофилов – на 7,7%, моноцитов – на 11,6% и тромбоцитов – на 41,0% (с 404,1±25,70 до 286,5±8,56·109/л, Р<0,01), показатель гематокрита возрастал на 4,3%, сорбционная способность эритроцитов (ССЭ) – на 55,7% (Р<0,001).
Таким образом, изменения гематологического, биохимического и гормонального статуса у коров при развитии гестоза носят сложный характер, различаются по фазам патологического процесса, зависят от длительности его течения и особенностей компенсаторно-приспособительных реакций организма. В то же время они однозначно свидетельствуют о наличии фетоплацентарной недостаточности (низкий уровень содержания в крови плацентарных и плодовых гормонов), активизации процессов пероксидации липидов (увеличение в крови МДА, активности ферментов АОЗ и стабильных метаболитов NO·, снижение количества общих липидов, витаминов Е и С), накопления токсических продуктов обмена (увеличение сорбционной способности эритроцитов, эозинофилия), усиления процессов, обеспечивающих свертывание крови (тромбоцитопения), нарушения функции печени (снижение содержания альбуминов, мочевины, витамина Е, повышение количества холестерина, триглицеридов, активности ГГТ и ЩФ) и почек (протеинурия, снижение соотношения мочевины и креатинина). Данная патология сопровождается также развитием анемии (снижение концентрации меди и цинка в крови, увеличение проницаемости эритроцитарных мембран, количества молочной кислоты).
3.3. Гормонально-метаболический и антиоксидантный статус коров при послеродовых воспалительных заболеваниях матки
Установлено, что воспалительные заболевания матки у коров развиваются на фоне низкой функциональной активности яичников и щитовидной железы (табл. 4). Особенно это касается животных, у которых воспалительному процессу предшествовало задержание последа и рождение мертвого плода. Концентрация прогестерона в их крови находилась на базальном уровне и была ниже здоровых животных в 2,3-2,5 раза, тестостерона – ниже на 28-54,7%, трийодтиронина – на 27,1-20,6%. Индекс соотношения прогестерон-эстрадиол составил 2,5-2,3, тестостерон-эстрадиол – 10,0-8,7, кортизол-прогестерон – 18,2-29,9, кортизол-тестостерон – 4,3-8,0, тогда как у здоровых животных эти показатели были соответственно 5,9; 11,5; 9,5; 4,0. У коров с патологическим процессом в половых органах, развившимся на фоне патологии родов, концентрация кортизола в крови была выше, чем у больных животных с нормальными родами на 54,4%, а трийодтиронина – ниже на 62,4%, что отражает более тяжелое течение патологического процесса.
Таблица 4
Содержание стероидных и тиреоидных гормонов в крови коров с
послеродовой патологией матки (нМ/л)
Гормоны | Коровы здоровые | Коровы с эндометритом при нормальных родах | Коровы с эндометритом при патологических родах |
Прогестерон | 4,25±1,02 | 1,82±0,22 | 1,71±0,24 |
Тестостерон | 9,8±1,94 | 7,7±2,30 | 6,4±0,65 |
Эстрадиол-17β | 0,72±0,01 | 0,77±0,02 | 0,72±0,01 |
Кортизол | 40,2±11,20 | 33,1±4,41 | 51,1±9,16 |
Трийодтиронин (Т3) | 2,25±0,86 | 1,77±0,82 | 1,09±0,18 |
Выявлено, что при нормальном течении инволюционных процессов в половых органах после родов концентрация в крови общего белка устанавливается на уровне 80,2±2,08 г/л, альбуминов – 34,9±1,28%, α-глобулинов – 13,3±0,89%, β-глобулинов – 21,6±0,56% и γ-глобулинов – 30,1±1,24%, что отражает, с одной стороны, высокий уровень иммунологической реактивности, а с другой – физиологическую напряженность данного репродуктивного периода. У коров с акушерской патологией количество общего белка в крови, по сравнению со здоровыми животными, оказалось ниже на 8,7% (Р<0,05), α-глобулинов – на 27,9%, β-глобулинов – на 15,5% и γ-глобулинов – на 11,5%, что свидетельствует о более низком уровне гуморальной защиты.
Кроме того, послеродовые воспалительные заболевания в матке у коров развивались на фоне более высокого содержания в крови мочевины (выше на 28,3%, Р<0,05) и креатинина (выше на 8,3%), что свидетельствует об отклонениях в функциональной деятельности печени и почек. У таких коров активность плазматического фермента АлАТ оказалась ниже здоровых животных на 71,6% (15,5±1,51 против 26,6±2,28 Е/л, Р<0,01) и щелочной фосфатазы – на 24,5% (102,7±7,02 против 127,7±13,10 Е/л). Вместе с тем, активность митохондриального фермента АсАТ была выше на 15,4% (82,4±4,31 против 71,4±2,40 Е/л), что отражает существенные органические изменения в половых органах, печени и, возможно, в сердечной мышце.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 |
Основные порталы (построено редакторами)