Для коров с воспалительными заболеваниями половых органов характерно более низкое содержание в крови липидов (ниже, чем у здоровых животных на 21,7%, Р<0,001), холестерина – на 78,3% (Р<0,01) и витамина А – на 35,3%.
Выраженных различий в содержании общего кальция, неорганического фосфора, железа, меди, цинка, марганца в крови коров разных групп не выявлено. Вместе с тем, содержание в крови коров, больных эндометритом, магния оказалось ниже, чем у здоровых животных на 9,1% (2,85±0,08 против 3,11±0,25 мг%), селена – на 11,9% (14,3±0,42 против 16,0±0,73 мкг%), связанного с белком йода – на 23,4% (2,18±0,11 против 2,69±0,19 мкг%).
В результате недостатка селена, ключевого компонента антиоксидантной защиты и биохимической адаптации (А. Г. Мойсеенок и др., 2002; И. В. Саноцкий, 2004), в организме животных снижается активность системы глутатиона и тиреодоксина, накапливаются активные метаболиты свободнорадикального окисления. Дефицит йода снижает функциональную активность щитовидной железы и синтез тиреоидных гормонов.
Нормальное течение послеродового периода характеризуется оптимальным уровнем интенсивности пероксидации липидов (табл. 5). Приведенные в таблице данные соответствуют нормативам для клинически здоровых животных и фазе снятия предродового и родового стрессового напряжения. Если сравнивать эти данные с данными глубокостельных коров, то по концентрации МДА они окажутся ниже на 83%, активности ГПО – на 40,1%, СОД – на 39,0, каталазы – на 33,1%, ГР – на 18,6%.
У коров с воспалительными заболеваниями матки процессы перекисного окисления липидов носят достаточно активный характер, о чем свидетельствует высокий уровень концентрации в крови малонового диальдегида, превышающий таковой у клинически здоровых животных на 76%. Такая тенденция обусловлена резким увеличением нейтрофильной и макрофагальной продукции активных форм кислорода, наблюдаемой при развитии воспалительного процесса. В то же время таким животным свойственно компенсаторное включение механизмов ферментативного звена антиоксидантной защиты. Активность ГПО крови больных коров оказалась выше на 65,8% (Р<0,001), ГР – на 14,6% (Р<0,05), СОД – на 46% (Р<0,001), каталазы – на 45,7% (Р<0,001). Невысокий рост активности ГР в сравнении с ростом активности ГПО может свидетельствовать о недостаточном функциональном потенциале глутатионового звена системы АОЗ и о не способности адекватного пополнения п0). Одновременно у заболевших животных отмечено значительное снижение мощности неферментативного звена АОЗ. Содержание витамина Е в их крови оказалось достоверно ниже на 35,3% (Р<0,01) и каротина – на 36,4% (Р<0,01). Все это вместе взятое не позволяет адекватно обеспечивать и поддерживать на относительно стабильном уровне течение процессов перекисного окисления липидов, что может служить предпосылкой к повреждению клеточных структур эндометрия и развитию послеродовой патологии.
Таблица 5
Некоторые показатели состояния системы ПОЛ-АОЗ у коров при
физиологическом и патологическом течении послеродового периода
Показатель | Норма | Патология |
МДА, мкМ/л | 1,00±0,05 | 1,76±0,40 |
ГПО, мМ G-SH/л´мин | 9,4±0,32 | 15,8±0,44 |
ГР, мкМ G-SS-G/ л´мин | 293,1±10,88 | 336,2±9,06 |
СОД, усл. ед./мг Hb | 0,72±0,03 | 1,05±0,03 |
Каталаза, мМ Н2О2/л´мин | 25,9±0,57 | 37,6±0,63 |
Витамин Е, мг% | 1,02±0,15 | 0,66±0,04 |
Каротин, мкг% | 475,8±37,09 | 302,4±37,71 |
NO·, мкМ/л | 47,8±0,29 | 138,7±7,14 |
RSNO, нМоль/мл | 3046±139,2 | 2709±42,5 |
При развитии воспалительного процесса в матке у коров возрастает продукция оксида азота, в сравнении со здоровыми животными, в 2,9 раза (Р<0,001). Источником его генерации являются, по всей видимости, иммунокомпетентные клетки – макрофаги и нейтрофилы (Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, 1998). В то же время количество S-нитрозотиолов – депо оксида азота – у них оказалось ниже на 12,4%. Повышение интенсивности образования оксида азота, обладающего антиоксидантным и миорелаксирующим действием, с одной стороны, надо полагать, ограничивает интенсивность пероксидных реакций в организме, а с другой – может угнетать сократительную деятельность матки и вызывать сбой в физиологическом течении послеродовых инволюционных процессов.
Количество лейкоцитов в крови клинически здоровых коров составило 8,24±0,36·109/л, что является реакцией лейкопоэтической системы на накапливающиеся в организме животных токсические метаболиты и продукты дегенерирующих тканей матки после родов. Это заключение подтверждается и анализом лейкограммы, из которой следует, что для данных животных характерен достаточно высокий уровень в крови нейтрофильных лейкоцитов (37,6±2,13%) и моноцитов (4,7±0,78%). Такая лейкопоэтическая реакция системы крови направлена на усиление аффекторного клеточного звена иммунного реагирования, что обеспечивает достаточно высокую сопротивляемость организма животных к патогенному действию появляющихся в кровеносном русле белковых антигенов – продуктов тканевого распада дегенерирующих структур матки после отела.
Для коров с послеродовыми воспалительными заболеваниями матки характерно отсутствие нейтрофильной и эозинофильной стадии лейкоцитарной реакции. Количество лейкоцитов в их крови было ниже, чем у здоровых животных на 20,9% (Р<0,05), нейтрофилов – на 17,3%, а эозинофилов – в 2,2 раза. Связано это, по-видимому, как с миграцией данных форменных элементов крови в очаг воспаления, так и с разрушением их в процессе детоксикации продуктов воспалительной реакции. Выявленная общая лейкопения и эозинопения при отсутствии нейтрофилии свидетельствует о слабой иммунной сопротивляемости организма больных коров. Одновременно у них регистрируются более выраженные моно-лимфоцитозы (содержание лимфоцитов выше на 22,7%, моноцитов – на 21,3%), что отражает высокую степень интоксикации их организма продуктами воспаления и бактериальными токсинами.
Развитие воспалительного процесса происходит на фоне преобладания реакций гиперчувствительности замедленного типа или клеточного иммунитета, на что указывает низкий показатель ИСНЛ (0,52 против 0,77 у здоровых), а также высокий показатель ИСЛЭ - 17,62, что выше, чем у здоровых животных в 2,67 раза. Одновременно у таких животных усиливается макрофагальный компонент защиты. ИСНЭ превышает показатель здоровых животных в 1,8 раза. Увеличение ИСМЭ с 0,64 до 1,68 или в 2,6 раза свидетельствует о возрастании клеточной реакции, направленной на распознавание патогенов и переработку их в иммунную форму (моноциты), и сдерживании элиминации образующихся комплексов антиген-антитело (эозинофилы).
Таким образом, воспалительные процессы в матке коров после отела развиваются на фоне низкой функциональной активности щитовидной и половых желез, достаточно высокой интенсивности перекисного окисления липидов, повышенного образования оксида азота, недостаточной мощности неферментативного звена антиоксидантной защиты, а также несбалансированных изменений в глутатионовом звене системы АОЗ. При этом недостаточность гормоносинтезирующей функции эндокринных желез и системы антиоксидантной защиты проявляется на фоне пониженного содержания в организме животных селена, йода и витамина А.
3.4. Состояние гормонально-метаболического и антиоксидантного статуса бесплодных коров
Из приведенных в таблице 6 данных следует, что гормональный статус многократно безрезультатно осемененных бесплодных коров характеризуется пониженной функциональной активностью половых и щитовидной желез. Так, концентрация прогестерона в их крови была ниже, чем у беременных в 2,4 раза (Р<0,05), тестостерона – в 1,6 раза (Р<0,05), трийодтиронина – в 1,6 раза. При этом функциональная активность надпочечных желез у них была выше на 38,6%, что свидетельствует о более напряженном состоянии их организма.
Таблица 6
Содержание гормонов в крови оплодотворенных и бесплодных коров, нМ/л
Гормон | Коровы оплодотворенные | Коровы бесплодные | |
без выраженных клинических изменений | с патологией матки | ||
Прогестерон | 20,5±3,85 | 8,5±3,64 | 7,3±2,96 |
Тестостерон | 14,1±2,89 | 8,7±0,95 | 5,4±1,48 |
Эстрадиол-17β | 0,85±0,02 | 0,76±0,04 | 0,71±0,03 |
Кортизол | 22,3±3,25 | 30,9±7,35 | 27,0±7,52 |
Трийодтиронин (Т3) | 3,38±1,34 | 2,08±0,72 | 2,08±0,78 |
При анализе индивидуальных показателей концентрации половых гормонов в крови установлено, что только у 42,9% животных отмечено проявление овуляторного цикла с формированием функционально активного желтого тела (количество прогестерона в их крови составило 15,9±5,84 нМ/л), а у 57,1% зарегистрирован ановуляторный цикл (содержание прогестерона 2,88±0,31 нМ/л). Такое состояние гормонального профиля коров дает основание предположить, что механизмы нарушения функциональной деятельности половых желез (атрезия фолликулов на стадии их созревания) лежат, в основном, на уровне гипоталамо-гипофизарной системы. Поэтому для восстановления плодовитости таких животных необходимо применение специальной стимулирующей или заместительной гормональной терапии.
Для бесплодных коров с хронической патологией матки (субинволюция) также характерна пониженная гормоносинтезирующая функция яичников и щитовидной железы, и повышенная – надпочечных желез. Содержание прогестерона в их крови было ниже, чем у здоровых оплодотворившихся животных в 2,8 раза (Р<0,01), тестостерона – в 2,6 раза (Р<0,01), эстрадиола-17β – в 1,2 раза (Р<0,05), трийодтиронина – в 1,6 раза, а кортизола – выше в 1,2 раза. При этом нормальная функциональная активность половых желез зарегистрирована только у 28,6% коров. У 71,4% животных выявлены признаки их пониженной функции (концентрация прогестерона в крови составила 4,17±1,8 нМ/л, эстрадиола-17β – 0,71±0,04 нМ/л). То есть, хроническая патология матки сопровождается расстройством функциональной деятельности морфологических структур яичников, ответственных за синтез и метаболизм андрогенных гормонов, контролирующих циклическую деятельность гипоталамуса и аденогипофиза. Поэтому для восстановления плодовитости таких животных необходимо использовать средства, восстанавливающие морфологическую структуру и функциональную деятельность не только тканей матки, но и половых желез.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 |
Основные порталы (построено редакторами)