1,2 лекции (стр. 10 )

Значительную работу по анализу мутантов, полученных у японской пшеницы Шинчугана, проделали Ишикава и Нишияма (Ichikawa, Nishiyama, 1967; Ichikawa, 1967). Большинст­во из 20 исследованных спельтоидов имело нехватки (гетероморфные биваленты или телоцентрики). Скрещивание этих ли­ний с серией моносомиков показало, что все нехватки относи­лись к хромосоме 5А. Среди спельтоидов была найдена одна моносомная форма, а один гомозиготный спельтоид отличался слабой жизнеспособностью, хотя у него было обнаружено нарушений в мейозе.

Эйгес было изучено цитологически пять спельтоидов, воз­никших у озимой пшеницы ППГ 186 после воздействия этиленимином в высоких концентрациях. Два из них оказались моносомиками, содержащими 20II и 1I, у одного была нару­шена конъюгация двух бивалентов, а у двух форм наблюдали нормальную конъюгацию хромосом (21II) и малый процент тетрад с нарушениями; видимо, появление последних было связано с генными мутациями.

Имеющийся материал по цитогенетическому анализу спельтоидных мутантов слишком мал для того, чтобы можно было говорить о появлении того или другого типа спельтои­дов при действии излучений или химических мутагенов.

Скверхеды. Как указывалось выше, появление форм со скверхедным колосом нередко бывает связано с дуплика­цией гена Q. В частности, это наблюдается в линиях с гетерозиготными транслокациями, захватывающими этот локус. В таких линиях, благодаря механизму нехватки-дупликации, выщепляются как скверхеды, так и спельтоиды. Цшеге (Zschege, 1963) обнаружила при цитологическом анализе скверхедов тетрасомики (22II или 1I или 19II + 1I), у шести растений нарушений в мейозе выявлено не было. Ишикава и Нишияма (Ichikawa, Nishiyama, 1967) при анализе нерасщепляющихся скверхедов дупликаций не нашли; три ли­нии были гомозиготными по нехватке; у двух полностью от­сутствовало короткое плечо хромосомы 5А, т. е. одна линия была дителосомной, другая — моносомной.

Кроме того, этими авторами были исследованы компактоиды, расщепляющиеся на компактоиды, скверхеды и расте­ния с обычной для мягкой пшеницы плотностью колоса. У шеста таких линий хромосом было больше, чем 42. У одной линии со сложным расщеплением оказалось, что компактоиды (высота 30см) являются пентасомиками (2n=45), субкомпактоиды (высота 50 см) — тетрасомиками (2n=44), скверхеды (высота 70 см) — трисомиками (2п = 43). В данном случае ясно видно влияние дозы хромосомы на выражение признака. Скрещивание с моносомными линиями сорта Чайниз Спринг показало, что у компактоида и субкомпактоида лишними хромосомами являются хромосомы 5А. У одного из мутантов была выявлена изохромосома, состоящая из длин­ных плеч хромосомы 5А. Таким образом, в этих тщательно цитогенетически проанализированных случаях компактоиды, субкомлактоиды и выщепляющиеся скверхеды всегда имели дупликацию длинного плеча или всей хромосомы 5А. У сквер­хедов из линий, где компактоидов не обнаружено, было уте­ряно короткое плечо хромосомы 5А.

О наличии в коротком плече хромосомы 5А гена, потеря которого ведет к скверхедности, предположение было сделано еще раньше (Smith еt аl., 1950). Видимо, наличие этого гена стимулирует развитие рыхлого колоса.

Ишикава сообщает об обнаруженном им различии между сортом Чайниз Спринг и японским сортом Шинчунага:

Сорт	Трисомик по 5А хромосоме	Тетрасомик по 5А хромосоме	Пентасомик по 5А хромосоме
Шинчунага	Скверхед	Субкомпактоид	Компактоид
Чайниз Спринг	Субкомпактоид	Компактоид	-

Эти различия могут быть связаны, как с разной активно­стью у этих сортов гена Q (5А), так и других сходных ге­нов — q2 (5В), q3 (5D); они могут быть обусловлены также и другими эффектами генотипической среды, поскольку сам сорт Чайниз Спринг име'ет скверхедный колос.

Рыхлоколосые мутанты. Семь мутантов этого типа (часть из них с укороченной соломиной) были изучены

Цшеге (Zschege, 1963), Лишь у одного не было обнаружено изменений в мейозе, два были нуллисомиками, один имел 19II +1 или 2 унивалента, один — гомозиготную нехватку и два были тетрасомиками. Сходные по фенотипу мутанты, полученные в двух линиях под действием излучений и исследо­ванные Ишикава, оказались идентичными: они были нуллисо­миками по одной и той же хромосоме, при этом моносомный анализ выявил, что у них утеряна хромосома 6D.

Плотноколосые мутанты (но не скверхеды и не комлактоиды) в опытах японских авторов оказались либо нуллисомиками (карлики), либо моносомиками, либо это бы­ли линии с телоцентрическими хромосомами и гомозиготны­ми нехватками.

Д ру г и е типы мутантов. Описанные выше типы му­тантов почти исчерпывают разнообразие форм, возникающих обычно при облучении. Встречаются еще растения с короткой соломиной, колос у которых не изменен. Мак Кей (Мас Кеу, 1954) пишет, что такие формы могли бы иметь практическое значение, так как укорочение соломины часто сопровождается ее утолщением. Однако большая часть таких мутантов имеет пониженную урожайность и связана с нехватками и моносомией. Полученные под действием быстрых нейтронов в опы­тах с озимой пшеницей ППГ 186 короткосоломистые фор­мы, названные нами эректоидами (Слой Чень-Мань, 1964; Khvostova еt аl., 1965), также оказались большей частью ма­лоплодовитыми и неконстантными. Малоперспективны и эректоидные формы, выделенные Эйгес у ППГ 186 после воздей­ствия этиленимином в высоких концентрациях, они некон­стантны. Цитологический анализ показал, что они являются моносомиками.

Таким образом, мутанты пшеницы с резко измененным фенотипом (drastic mutations), наиболее часто возникающее под действием быстрых нейтронов, оказались связанными с нарушениями хромосом. Мутанты такого же типа возникали и в опытах Эйгес под действием этиленимина в высоких кон­центрациях. Низкие концентрации вызывали появление му­тантов с менее резкими изменениями фенотипа («мягкие» му­тации), резких было мало (Эйгес, 1965). При наличии «мяг­ких» мутаций плодовитость не снижается, мутантные линии константны, пыльца нормальная, в мейозе нарушений не наб­людается. Такие формы появляются, видимо, главным обра­зом в результате точковых мутаций, и именно они представ­ляют наибольший интерес для селекции. После воздействия γ-лучами на семена пшеницы ППГ 186 возникло также до­вольно большое количество подобных мутантов (Можаева, 1961, 1965). К ним относятся формы с повышенной устойчи­востью к грибным заболеваниям, прочной соломиной и непроникающим колосом, измененным восковым налетом, остистые, раннеспелые и т. д.

Подобные точковые мутации локализуются сейчас в опре­деленных хромосомах пшеницы методом моносомного ана­лиза. Так, работы ряда авторов (Allan, Vogel, 1960; Tsunewaki, 1962, 1964; Driscoll, Jensen, 1964) показали, что на образова­ние воскового налета влияют хромосомы 2А, 4В и 6В; есть данные о влиянии на этот признак также хромосомы 2В.

На развитие остей влияют хромосомы 5А (ингибитор раз­вития остей, названный B1), 6В (ингибитор В2) и 4В (ген Нd. По данным Батиа и Сваминатана (Вbatia, Swaminathan, 1963), европейские и североамериканские безостые пшеницы имеют супрессор В1, а азиатские — В2. Пшеницы с длинными зачатками остей имеют супрессор В1 с короткими — В2, пол­ностью безостые — два доминантных супрессора В1В2 или B1 Нd; у таких пшениц полностью остистые мутанты обычно не возникают. Индийские авторы считают, что остистые му­танты представляют практический интерес, так как они мень­ше повреждаются птицами и более урожайные.

Довольно часто появляются в экспериментах мутанты бо­лее ранне - и позднеспелые, чем исходные сорта. Дрискол и Дженсен (Driscoll, Jensen, 1964) методом моносомного анали­за установили у сорта Селл 507s влияние на этот признак всех трех хромосом группы 5: хромосома 5D несколько затя­гивала развитие пшеницы, 5В, наоборот, способствовала раннеспелости, влияние хромосомы 5А было менее ясное, но в ней найден ген, влияющий на длительность периода ярови­зации. Хромосомы 1А и 7D несколько затягивали развитие ра­стений. Под действием этилметансульфоната и его производ­ных у двух сортов озимой пшеницы Капелли-Деспре и Старке возникли три яровых мутанта (два у первого сорта и один — у второго). Различия их с исходной формой имели монофакториальную природу. Скрещивание с моносомиками Чайниз Спринг показало, что мутации сорта Капелли-Деспре локали­зованы в хромосоме 5А, а у Старке — в хромосоме 5D (Maia еt аl., 1967).

Озимые формы возникали из яровых в опытах Цшеге. Ци­тологически она их не изучала, но при скрещиваниях ею ус­тановлено, что эти мутанты имеют монофакториальную при­роду.

Влиянию отдельных хромосом на устойчивость к заболе­ваниям. посвящена большая литература. Так, например, ука­зывается на наличие у разных сортов пшеницы генов устой­чивости к стеблевой ржавчине, локализованных в хромосомах 1А, 2А, 6А, 2В, 4В, 6В, 1D, 2D, 3D, 6D (Knott, Anderson, 1956; Sears еt аl., 1957; Burnham, 1962; см. также гл. V).

В опытах с химическими мутагенами рядом авторов отмечено возникновение мутантов типа Т. sphaerococcum 1963; Zschege, Swaminathan, 1966; Макарова и др., 1966; Черный, 1968). Цшеге изучила три возникших в ее опытах сферококкоида. Все они были тетрасомиками. Скрещивание с моносо­миками Чайниз Спринг показало, что ген, дающий дозовый эффект, локализован в хромосоме 3D.

Мутации, систематика и эволюция пшениц

Изложенные выше данные о природе мутаций у пшениц, а также о так называемых «системных», или «таксономиче­ских», мутациях, которые переводят возникшие мутанты из одной разновидности в другую и даже из одного вида в дру­гой, позволили Мак Кею поставить вопрос о пересмотре си­стематики пшениц (Маc Кеу, 1966, 1968). Особенно четко бросается в глаза любому исследователю, работающему в об­ласти экспериментального мутагенеза у пшениц, искусствен­ность классификации пшениц на разновидности. Конечно, эта классификация удобна, так как если написано, например, о какой-либо форме vаг. erythroapermum, то каждый селекцио­нер сразу поймет, каким комплексом морфологических при­знаков обладает эта пшеница. Однако различия между раз­новидностями, полученными экспериментальным путем, гене­тически очень элементарны (остистость — безостость, белая ок­раска колоса — красная окраска и т. д.) и часто определяются мутацией одного гена, тогда как генетические различия меж­ду природными разновидностями и даже экологическими ра­сами обычно имеют более сложную природу — они полигенны. Поэтому нет ничего удивительного в том, что вновь воз­никающие мутанты приходится часто относить к другой раз­новидности.