Лекция Туберкулёз (стр. 3 )

Клиника: ребёнок отстаёт в физическом и умственном развитии, понижается масса тела, симптомы интоксикации выражены слабо.

Объективно: кожа бледная со сниженным тургором тканей. Периферические лимфоузлы пальпируются во всех группах: они множественные, плотные «камешки», спаянные между собой и с окружающими тканями, безболезненные.  Печень немного увеличена, безболезненна, имеет острый край.

Диагностика:

Положительные туберкулиновые пробы в течение нескольких лет (вираж туберкулиновой пробы был год назад и более). Биопсия лимфоузлов. Понижение числа Т-лимфоцитов – иммунология.

Лечение:

Длительная, не менее 6 месяцев, комплексная терапия изониазидом, этамбутолом, рифампицином, канамицином, витамины.

Санаторное лечение. Диспансерное наблюдение.

Первичный туберкулёзный комплекс.

Включает в себя: первичный очаг в лёгком, специфический лимфангит, идущий от данного очага к лимфатическим узлам коня и поражение регионарных лимфоузлов. Чаще поражается правое лёгкое верхние сегменты.

Патогенез:

В месте внедрения МБТ в лёгочную ткань развивается воспаление с образованием гранулём, которые сливаются в пневмонический фокус с формированием в центре казеоза. Затем по лимфатическим сосудам процесс распространяется на регионарные лимфоузлы.

Клиника:

Повышение температуры тела до фебрильных цифр, симптомы интоксикации (снижение аппетита, возбудимость и утомляемость повышены), сухой кашель.

Объективно:

Увеличение периферических лимфоузлов до 7 – 10 групп, мягкие, эластичные, диаметр 2 – 10 мм, чаще на стороне поражения. В лёгких притупление перкуторного звука в зоне поражения. Увеличенная печень с острым краем, эластичная, безболезненная.

Аускультативно:

Дыхание ослаблено, влажные хрипы.

Тахикардия, систолический шум на верхушке.

Диагностика:

Туберкулинодиагностика – гиперергическая реакция. Рентген – 3 фазы процесса:

пневмоническая – затемнение, которое примыкает к корню лёгкого, округлой формы с нечёткими контурами, при лечении рассасывается через 2 – 3 месяца (благоприятный исход); стадия организации и уплотнения – очаг уменьшается, становится более чётким, видно расширение корня лёгкого (симптом биополярности – 2 поля очагов), данная стадия определяется через 5 – 6 месяцев от начала заболевания; стадия кальцинации или обызвествления в очаге соли извести – очаг Гона. Определяется через 10 – 12 месяцев от начала заболевания (при лечении).

Анализ мокроты – ВК в промывных водах бронхов или желудка. Клинический анализ крови: повышение СОЭ (20 – 30 мм/ч), лейкоцитоз 8-15*109/л.

Исходы ПТК:

Благоприятный: рассасывание, очаг Гона, туберкулома (уплотнение). Неблагоприятный: вовлечение в процесс бронха, плевры (плеврит), первичная каверна, распространение туберкулёза гематогенно или лимфогенно, ателектаз.

Лечение:

В стационаре: сочетание трёх препаратов (стрептомицин, изониазид, рифампицин), которые принимаются в течение 3-6 месяцев, затем изониазид + этамбутол – 1-1,5 года, 2-3 раза в неделю.

Туберкулёзный бронхоаденит (туберкулёз внутригрудных лимфоузлов).

Происходит поражение внутригрудных лимфоузлов без поражения лёгких и других органов. Различают следующие внутригрудные лимфоузлы: паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные, бронхопульмональные.

Патогенез:

Поражение внутригрудных лимфоузлов может быть:

Инфильтративное, когда в лимфоузлах преобладают инфильтративно – воспалительные изменения. Опухолевидное, с преобладанием казеозных изменений.

Клиника:

Возможно, острое начало с высокой температурой, явлениями интоксикации (в основном у детей младшего возраста). У детей старшего возраста начало заболевания постепенное, незаметное. При сдавлении увеличенными лимфоузлами бронхов наблюдается сухой битональный кашель (как при коклюше), затем появляется мокрота.

Объективно:

Притупление перкуторного тона в зоне поражения, дыхание ослаблено (только у детей до 12 лет). Выслушиваются сухие хрипы. При благоприятном течении через 1-2 месяца нормализуется температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации. К 3-4 месяцу отмечается рассасывание воспалительных изменений. К 8-10-12 месяцам, если не наступило полного рассасывания, наблюдается кальцинация в лимфоузлах.

Диагностика:

Туберкулинодиагностика – вираж или гиперергическая реакция. Rg – деформация лёгочного рисунка, нарушение структуры корня лёгкого, его расширение. Лимфоузлы увеличены с перифокальным воспалением, нечётким контуром. При туморозной форме – картина опухоли – затемнение с чёткими границами. В фазе уплотнения – проявляется фиброз и отмечается смещение средостения в пораженную сторону. Клинический анализ крови: повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфопения. Анализ мокроты на ВК.

Исходы туберкулёзного бронхоаденита:

Благоприятный исход: рассасывание, кальцинация. Неблагоприятный исход (осложнённый):

диссеминация – при прорыве казеозных масс в кровь (гематогенное распространение); возможно развитие сепсиса. сдавление бронха – гиповентиляция легочного сегмента: бронхоэктазы; ателектаз бронхолёгочного сегмента; обструктивный бронхит. бронхогенное обсеменение лёгкого при прорыве казеозных масс в бронх. вовлечение в процесс плевры – плеврит.

Лечение:

Применяют не менее 3 препаратов в течение 3-6 месяцев, затем 2 препарата до 12 месяцев. Осложненные бронхоадениты лечат 1-1,5 года.

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ.

Вторичный туберкулёз развивается в организме, ранее встречавшемся с инфекцией.

Очаговый туберкулёз.

Это самая малая форма туберкулёза, при которой в лёгких развиваются небольшие ограниченные воспалительные процессы (d до 10 мм и занимающие не более 1-2 сегментов) и характеризуются малосимптомным течением.

Патогенез:

Т. к. это процесс вторичный, то он развивается там, где локализовался первичный туберкулёз или вследствие экзогенной суперинфекции.

Предрасполагающие факторы эндогенной реактивации туберкулёза:

Психические и физические травмы. Переутомление и недоедание. Острые и хронические заболевания (язвенная болезнь, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, НВЗЛ) Беременность, аборты. Применение иммунодепрессантов.

Туберкулёзные очаги возникают в верхних долях (1-2 сегменты). При бронхогенном и лимфогенном распространении МБТ процесс односторонний, при гематогенном распространении – двусторонний.

Клиника:

Больные с очаговым туберкулёзом выявляются при профилактической ФЛГ. Течение малосимптомное. Иногда появляются симптомы интоксикации (субфебрильная температура, понижение работоспособности, недомогание, повышенная потливость). Больные могут жаловаться на боли в боку, сухой кашель.

Объективно:

Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулёзе диагностического значения не имеет. Иногда выявляется укорочение перкуторного тона и влажные хрипы в зоне поражения. При одностороннем хроническом очаговом туберкулёзе западают над - и подключичные ямки и отмечается отставание грудной клетки при дыхании со стороны поражения.

Диагностика:

Рентген – единичные или множественные очаги до 1 см с нечеткими контурами – свежие очаги. При хроническом очаговом туберкулёзе тени очагов высокой интенсивности с четкими контурами и фиброзными изменениями вокруг очагов. Туберкулинодиагностика.

Реакции на туберкулин умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, но инфицированных людей.

Анализ мокроты – редко находят МБТ. Клинический анализ крови: повышение СОЭ – 10-18 мм/ч, умеренный лейкоцитоз и лимфоцитоз – только в острой стадии процесса.

Лечение:

Используют комбинацию из 2 или 3 ПТП. Стрептомицин+тубазид+рифампицин (этамбутол), в течение 6-9 месяцев. Стрептомицин только первые 3 месяца. Первые 4 месяца препараты принимают ежедневно, затем прерывисто 2-3 раза в неделю. Диета, витамины.

Исход:

Благоприятный: рассасывание, рубцевание, фиброзирование, кальцинация. Неблагоприятный: диссеминация в легкие, инфильтративный туберкулёз, каверна, поражение других органов.

2. Инфильтративный туберкулёз.

Это наиболее распространенная форма туберкулёза. Инфильтративный туберкулёз представляет собой воспалительные инфильтраты размером более 10 мм и занимающие более 2 сегментов, склонные к острому течению и быстрому прогрессированию. Встречается в основном у лиц молодого возраста.

Патогенез:

Вокруг свежего или обострившегося старого туберкулёзного очага развивается воспаление. МБТ быстро размножаются, вызывая гиперергическую реакцию лёгочной ткани в виде экссудации и некротизации. В инфильтрате воспаленная грануляционная ткань превращается в казеоз, затем происходит разжижение казеоза и выделение его наружу – оставляя после себя полость распада.

       Клиника:

Больные часто выявляются при ФЛГ или при обследовании по поводу различных жалоб. Для острого течения инфильтративного туберкулёза характерны симптомы интоксикации. Кашель с выделением мокроты, иногда с примесью крови. При прогрессировании – процесс переходит в казеозную пневмонию, тогда состояние больного резко ухудшается – повышается температура до высоких цифр, кашель с большим количеством мокроты, обильное бактериовыделение, лёгочно–сердечная недостаточность. Боль в грудной клетке.

Объективно:

Отставание пораженной стороны в акте дыхания, изменение голосового дрожания. Перкуторно: притупление в зоне поражения, а при наличии каверны – тимпанит. Аускультативно: влажные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностика:

Рентген – тени более 1 см различной формы и структуры.

Ограниченный лобулярный инфильтрат d 1,5-2 см – облаковидное затемнение с нечёткими контурами. Часто в центре инфильтрата просветление – хорошо видно на томограмме (распад). Воспаление всей доли – лобит – неоднородная тень с участками просветления, границы лобита подчеркнуты междолевыми щелями. Казеозная пневмония – обширные участки крупных очагов с нечёткими контурами и множественными полостями распада. При прогрессировании казеозной пневмонии формируются гигантские полости.

Туберкулинодиагностика.

При ограниченных процессах – умеренно выражена. При казеозной пневмонии кожные реакции на туберкулин снижаются, вплоть до их полного исчезновения (анергия), что служит плохим прогностическим признаком.