Приобретенные клапанные пороки сердца (стр. 3 )

По данным перкуссии на ранних стадиях границы относительной тупости сердца не изменяются; позднее, при миогенной дилатации происходит смещение левой границы влево, верхней – вверх.

При аускультации обращает на себя внимание ослабленный первый тон, патологический третий тон у верхушки сердца, акцент второго тона на легочной артерии – итог гипертензии малого круга. Систолический шум лучше всего слышен на верхушке сердца, носит преимущественно убывающий характер, иррадиирует в левую аксиллярную область.

Левое предсердие при длительно существующей митральной недостаточности обычно заметно увеличено; однако степень выраженности регургитации более отражает уровень гипертрофии левого желудочка. Кальцификация митрального клапана менее характерна, чем при «чистом» митральном стенозе. Это же относится и к степени расширения главной легочной артерии, определяемой сцинтиграфически (радиографически).

В течение многих лет конечно-диастолическое давление левого желудочка и сердечный выброс в покое могут сохраняться нормальными даже при значительном расширении полости желудочка. Позднее гемодинамическая перегрузка объемом левого желудочка может привести к недостаточности левого желудочка и уменьшению сердечного выброса.

ЭхоКГ позволяет получить информацию о фоновом патологическом процессе (ревматизм, пролапс и пр.) и провести качественный анализ степени митральной регургитации. Допплер-ЭхоКГ дает возможность обнаружить даже клинически незначительную недостаточность митрального клапана; эта находка подлежит интерпретации в контексте клинической симптоматики. УЗИ позволяет также охарактеризовать размеры и функцию левых желудочка и предсердия, давление в легочной артерии, функциональную состоятельность правого желудочка.

В случае недостаточной информативности ЭхоКГ можно использовать ядерно-магнитный резонанс – еще одна возможность определить выраженность регургитации, измерить размеры левого желудочка и оценить его функцию. Катетеризация сердца позволяет корректно оценить степень экспрессии порока и функцию левого желудочка, а также – давление в легочной артерии. Коронарная ангиография показана в случаях необходимости подтверждения наличия ишемической болезни сердца (и характера анатомических нарушений) перед оперативным вмешательством – протезированием клапана.

В результате доступности УЗИ в настоящее время редко используется рентгенография, позволяющая визуализировать выбухание дуг левого желудочка и левого предсердия, а в косой проекции – отклонение тени контрастированного пищевода по дуге большого (8–10 см) радиуса.

ЭКГ позволяет обнаружить симптомы гипертрофии левых предсердия и желудочка. Самостоятельная диагностическая значимость фонокардиограммы в настоящее время минимальна.

Широкое использование ЭхоКГ практически снимает существовавшую ранее проблему разделения органической недостаточности митрального клапана и функциональных систолических шумов на верхушке сердца.

При выявлении порока важной задачей является этиологическая диагностика митральной недостаточности: ревматический генез, септический эндокардит и др. Так, в частности, недостаточность митрального клапана атеросклеротической природы типична для пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и(или) гипертонической болезнью. Митральная регургитация при инфаркте миокарда развивается остро, обычно на 5-10 день болезни, и является следствием поражения сосочковых мышц и отрыва хорд, ассоциируясь с систолическим шумом (типичная иррадиация – в аксиллярную область) и нарастанием или возникновением левожелудочковой сердечной недостаточности. При острой митральной регургитации у больных не обнаруживается (или существует в минимальной степени выраженности) гипертрофии левого предсердия, выявляется (в большинстве случаев) расширение левого желудочка; у таких пациентов клапан не кальцифицирован, порок не сопровождается митральным стенозом.

Соответствующие анамнестические данные позволяют предположить редкие случаи недостаточности митрального клапана травматической этиологии. Нужно помнить о возможности травматической ятрогенной клапанной регургитации в результате митральной комиссуротомии (посткомиссуротомная митральная недостаточность).

Пролапс митрального клапана (миксоматозный митральный клапан, «болтающийся» клапан) обычно не сопровождается симптомами порока, хотя может вызывать боли или дискомфорт в груди, одышку, утомляемость, сердцебиение. При этом классическая аускультативная картина пролапса митрального клапана (систолический щелчок и поздний систолический шум) обнаруживается не более чем у трети больных; у остальных определяется лишь вариабельный систолический шум на верхушке. Пролабирование клапана соответственно времени возникновения может быть ранним, поздним и пансистолическим. По результатам ЭхоКГ пролабирование первой степени составляет 3-6 мм, второй – 6-9 мм, третьей – более 9 мм. Гемодинамические расстройства могут вообще не определяться (пролапс без регургитации), а при наличии регургитации ее выраженность оценивается в баллах (с 1 по 4).

Стадии митральной недостаточности

I стадия - компенсации. Минимальный объем регургитации через левой атрои-вентрикулярное отверстие. Нарушений гемодинамики практически нет. Клинически – систолический шум на верхушке сердца. ЭхоКГ: незначительное увеличение левого предсердия, незначительная митральная регургитация. Хирургическое лечение не показано.

II стадия - субкомпенсации. Увеличивается обратный ток крови из желудочка в предсердие. Нарушения гемодинамики приводят к дилатации левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. Компенсация нарушений гемодинамики, осуществляемая левым желудочком, вполне эффективна и стабильна. В отличие от митрального стеноза, отек легких развивается крайне редко. Физическая активность ограничена незначительно, поскольку сохраняется возможность повышения минутного объема сердца, и одышка возникает лишь при значимой физической нагрузке. При аускультации – типичные признаки митральной недостаточности. Рентгенологически – увеличение левых отделов сердца. ЭКГ: отклонение электрической оси влево, иногда – признаки гипертрофии левого желудочка. ЭхоКГ: митральная регургитация в пределах 2 +. Хирургическое лечение не показано.

III стадия – левожелудочковой недостаточности. Развивается при значительной регургитации крови в левое предсердие, которая ведет к его дилатации и гипертрофии левого желудочка. Периодически развивается декомпенсация сердечной деятельности, устраняемая медикаментозной терапией. При физической нагрузке возникает одышка, менее выраженная, чем при митральном стенозе. Грубый систолический шум на верхушке иррадиирует в подмышечную область. Отмечается пульсация грудной стенки в области сердца (?). ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически – резкое увеличение левых отделов сердца; «второй барьер» обычно не выражен, поэтому резкого расширения легочной артерии не происходит. ЭхоКГ: митральная регургитация более 2 +. Хирургическое лечение показано.

IV стадия – дистрофическая. Появление стойкой правожелудочковой недостаточности. Усилен верхушечный толчок, пульсируют шейные вены. Аускультативно, кроме грубого клапанного систолического шума, часто обнаруживаются шумы вследствие дилатации фиброзных колец и трикуспидальной недостаточностью. ЭКГ: на фоне признаков гипертрофии обоих желудочков может обнаруживаться фибрилляция предсердий или иные нарушения ритма. Рентгенологически – резкая кардиомегалия; застой в малом круге кровообращения. Возможны дисфункция печени и почек. Хирургическое лечение показано.

V стадия - терминальная. Соответствует III стадии сердечной недостаточности с необратимыми дегенеративными изменениями внутренних органов (печени, почек), асцитом. Хирургическое лечение не показано.

К основным осложнениям порока относят: аритмии, острую левожелудочковую сердечную недостаточность, тромбоэмболии почечных, мезентериальных артерий, сосудов головного мозга.

Хирургическое лечение (протезирование клапана).

Острая митральная недостаточность вследствие септического эндокардита, инфаркта миокарда, разрыва сухожильных хорд часто требует хирургического вмешательства. У некоторых больных удается достичь стабилизации путем интрааортальной баллонной контрпульсации, которая снижает поток регургитации в левый желудочек за счет уменьшения системного сосудистого сопротивления.

Оперативное лечение становится необходимым при прогрессивном снижении функции левого желудочка. Большего успеха при оперативном лечении удается достичь при неревматической этиологии процесса, что позволяет избежать развития описанных выше осложнений протезирования. Кроме того, функция левого желудочка лучше сохраняется в случаях, когда после протезирования клапана подклапанные структуры остаются интактными.

Митральная недостаточность является «удобным» фоном для развития септического эндокардита, предрасполагает (как и митральный стеноз) к развитию мерцания предсердий. Учитывая достаточно высокий риск развития септического эндокардита (главным образом, у пациентов с шумами), больным с митральной недостаточностью показан превентивный прием антибиотиков перед выполнением любых хирургических манипуляций и стоматологических пособий.

Сочетанный митральный порок сердца

При доминировании митрального стеноза и площади атриовентрикулярного отверстия менее 1,5 см2 семиотика приближается к оговоренной выше для изолированного порока. Наряду с хлопающим первым тоном, щелчком открытия митрального клапана, протодиастолическим и пресистолическим шумом, признаками гипертрофии правых отделов сердца и гипертонии малого круга определяются систолический шум на верхушке сердца и признаки умеренной гипертрофии левого желудочка.

Выраженность митрального стеноза и митральной недостаточности приблизительно в равной степени сопровождается наличием прямых симптомов обоих пороков – систолического шума митральной недостаточности с классической иррадиацией и протодиастолического шума митрального стеноза. Громкость первого тона обычно снижена. По результатам инструментальных исследований находят симптомы гипертрофии обоих желудочков и левого предсердия.

При митральном пороке с доминированием недостаточности митрального клапана и площадью левого атриовентрикулярного отверстия свыше 2 см2 в клинике преобладают симптомы регургитации, а о наличии митрального стеноза свидетельствует его прямой признак – протодиастолический шум на верхушке сердца. Уточнение диагноза производится по результатам ЭхоКГ.