Приобретенные клапанные пороки сердца (стр. 5 )

В последующем дегенеративные изменения приводят к необходимости повторного протезирования спустя 7 – 10 лет. Некоторые клиники выполняют операцию Росса – пересадку трикуспидального клапана на место аортального и использование биопротеза в позиции трикуспидального клапана. Операция дает прекрасные отдаленные результаты и не требует использования антикоагулянтов.

Чрескожная баллонная вальвулопластика обеспечивает кратковременное улучшение при выраженном стенозе, хотя рестенозы быстро развиваются у большинства больных с кальцифицированными створками клапана. За исключением молодых пациентов, баллонная вальвулопластика показана лицам группы высокого риска в плане более радикального вмешательства, а также в качестве паллиативной процедуры для стабилизации состояния больных и снижения высокого риска перед оперативным лечением.

Современные высокоинформативные методы диагностики позволяют уже на этапе обследования исключить такие патологические состояния (сопровождающиеся похожей аускультативной симптоматикой), как коарктация аорты, врожденные пороки сердца (прежде всего – открытый артериальным проток), клапанный стеноз легочной артерии, атеросклероз аорты.

Аортальная недостаточность (аортальная регургитация)

Основа диагностики:

- до достижения больным среднего возраста обычно асимптоматическое течение

- высокое пульсовое давление с наличием периферических симптомов

- диастолический шум слева у края грудины

- гиперфункция и гипертрофия левого желудочка

- ЭКГ-симптомы гипертрофии левого желудочка

- рентгенологические признаки гипертрофии левого желудочка

- подтверждение диагноза и степени тяжести порока по данным ЭхоКГ

Основные причины аортальной регургитации: септический эндокардит, атеросклероз, ревматическая лихорадка, сифилис, системная красная волчанка, пролапс, травма и др.

Больные с аортальной недостаточностью могут предъявлять следующие группы жалоб:

-  ощущение пульсации в голове и сосудах шеи вследствие резких перепадов АД во время каждого сердечного цикла;

-  шум в ушах, головокружения при резком изменении положения тела, преходящие расстройства зрения, изредка – кратковременные синкопальные состояния («обмороки»). Упомянутые признаки характерны для выраженного клапанного дефекта с большим объемом регургитации и, следовательно, несостоятельностью компенсаторных рефлекторных реакций; в итоге кровенаполнение сосудов мозга в диастолу неадекватно метаболическим потребностям;

-  кардиалгии (боли в области сердца – ноющие, тянущие, продолжительные, связанные с относительной коронарной недостаточностью вследствие неадекватности кровотока объему гипертрофированного миокарда);

-  симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, выраженность которой варьирует вплоть до пароксизмальной, тахикардия. Больные с аортальной недостаточностью редко доживают до развития бивентрикулярной сердечной недостаточности.

-  при незначительной выраженности недостаточности аортального клапана жалобы могут вообще отсутствовать или исчерпываться чувством пульсации в сосудах шеи, головы и сердцебиениями при физическом усилии. Подобные жалобы не являются патогномоничными для аортальной недостаточности и характеризуют кардиальный гиперкинетический синдром при любых болезнях, обнаруживаются у спортсменов при субмаксимальных нагрузках и у здоровых лиц, дезадаптированных к физической деятельности. Названные симптомы вызваны чрезмерной ирритацией аортальной и каротидной областей и рефлекторной периферической вазодилатацией.

При осмотре могут быть выявлены: умеренная бледность (позднее – в сочетании с акроцианозом), симптом Мюссе (покачивание головой в такт пульса), выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»), зрачков, язычка мягкого неба, сосудов ногтевого ложа (положительный капиллярный пульс Квинке).

Левожелудочковый толчок заметен при осмотре и смещен в 6 или 7 межреберье; его пальпаторные характеристики – сильный, приподнимающий, куполообразный, площадь толчка увеличена до 6-8 см2. За мечевидным отростком пальпируется пульсация аорты.

Перкуссия позволяет лишь приблизительно оценить типичную аортальную конфигурацию сердца с выраженной «талией» (рентгенологически это выглядит как сердце в форме «утки» или «сапога»). Развивающаяся позднее «митрализация» сердца ответственна за смещение верхней границы вверх, правой – вправо с формированием «бычьего» сердца.

Аускультативно определяются ослабления второго тона на аорте, уменьшение громкости первого тона на верхушке (относительная митральная недостаточность) вследствие выпадения клапанных компонентов. Часто на верхушке сердца обнаруживается патологический третий тон – результат растяжения левого желудочка в начале диастолы под влиянием гемодинамического «удара» большого объема крови.

Классический шум регургитации на аорте, в зоне Боткина, на верхушке сердца является протодиастолическим (decrescendo) и связан с первым тоном; типичная иррадиация – по току крови от точки аускультации аорты вниз и влево. Аускультируемый на верхушке сердца в мезодиастолу шум Флинта относится к функциональным и вызван турбулентными потоками крови из аорты и левого предсердия; если этот шум пресистолический, вероятной причиной его будет относительное сужения левого атриовентрикулярного отверстия («относительный митральный стеноз») створкой митрального клапана, принимающей горизонтальное положение из-за более высокого давления на нее объема регургитирующей крови из аорты, чем из левого предсердия.

ЭхоКГ в этом случае позволяет избежать гипердиагностики митрального стеноза.

Систолический шум на аорте при «чистой» аортальной недостаточности весьма постоянен; его причинами являются турбулентные потоки в аорте при ее расширении и «завихрения» крови вокруг уплотненных и укороченных створок клапана. Систолический шум на верхушке сердца проводится с аорты или является шумом относительной митральной недостаточности. Характерен скорый и высокий пульс.

Повышение систолического АД сопровождается снижением диастолического – высокое пульсовое давление. При аускультации сосудов можно обнаружить двойной тон Траубе, двойной шум Дюрозье-Виноградова.

Клиническая манифестация порока обусловлена быстротой его развития. При длительно существующей, «хронической» аортальной недостаточности в течение многих лет у больного может выслушиваться мягкий, дующий диастолический шум – и только. При прогрессирующей деформации клапана, увеличении объема регургитации, падении диастолического давления в дальнейшем увеличиваются размеры левого желудочка. Большинство пациентов остаются компенсированными даже на этом этапе, то есть для аортальной недостаточности характерна длительная фаза «плато» относительного клинического благополучия, когда появилась устойчивая гипертрофия левого желудочка. Недостаточность левого желудочка развивается на поздних этапах и может проявляться остро, в виде внезапного приступа.

Если аортальная недостаточность развивается остро (как при расслоении аорты или септического эндокардите) недостаточность левого желудочка манифестирует отеком легких и может развиваться стремительно, требуя неотложной хирургической коррекции. В случае острой аортальной недостаточности расширение левого желудочка не типично.

При инструментальном обследовании гипертрофия левого желудочка подтверждается на ЭКГ (глубокий зубец RV5,6; высокий зубец SV1,2; депрессия интервала S–ТV5,6; смещение переходной зоны вправо; зубец ТV5,6 двухфазный или отрицательный), рентгенологически, радиографически.

ЭхоКГ указывает на локализацию патологии, – корень аорты или собственно клапан; установление размеров левого желудочка и параметров его функциональной активности (фракция выброса, объем регургитации) определяет показания к оперативной коррекции при критических изменениях показателей. Отметим, что в случае несущественного объема регургитации даже допплер-ЭхоКГ может быть недостаточно информативной (тот случай, когда порок – за гранью диагностических возможностей).

Сцинтиграфия помогает оценить функцию левого желудочка и его функциональный резерв при выполнении физических упражнений, уточняя прогноз.

Катетеризация сердца характеризует степень тяжести поражения и показана с целью установления характера патологии на уровне коронарной системы и корня аорты; как правило, выполняется перед операцией.

Рентгенография в дорзовентральной и косой проекциях позволяет выявить выбухание и удлинение дуги левого желудочка, расширение аорты.

Стадии аортальной недостаточности

I стадия – компенсации. Начальные симптомы порока при отсутствии жалоб. ЭхоКГ: незначительная (в пределах 1+) регургитация на аортальном клапане. Хирургическое лечение не показано.

II стадия – скрытой сердечной недостаточности. Умеренное снижение работоспособности при выраженных клинических признаках порока. Типичные физикальные данные: увеличение пульсового давления. Рентгенологически – умеренное увеличение левого желудочка. ЭКГ: признаки умеренной гипертрофии левого желудочка. ЭхоКГ: регургитация на аортальном клапане в пределах 2 +. Хирургическое лечение не показано.

III стадия – субкомпенсации. Значительное снижение физической активности, приступы ангинозной боли. Усиление пульсации сонных артерий («пляска каротид»), минимальное артериальное давление обычно составляет менее половины максимального. Диастолический шум. Рентгенологически – дилатация левого желудочка и аорты. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, выраженной гипоксии миокарда. ЭхоКГ: значительная (более 3 +) регургитация на аортальном клапане. Хирургическое лечение показано.

IV стадия – декомпенсации. Выраженная одышка и приступы ангинозной боли при минимальном физическом усилии, резкая дилатация сердца, часто ведущая к относительной митральной недостаточности («митрализация» порока). Дальнейшее ухудшение функции миокарда, прогрессирование коронарной недостаточности.  Выраженные нарушения кровообращения проявляются сердечной астмой, гепатомегалией и др. Медикаментозное лечение и постельный режим способствуют лишь временному улучшению состояния больных. Хирургическое лечение показано.

V стадия – терминальная. Прогрессирует бивентрикулярная недостаточность, глубокие дегенеративные изменения внутренних органов, - периферические отеки, асцит, трофические расстройства. Медикаментозное лечение неэффективно. Хирургическое лечение не проводится.