Приобретенные клапанные пороки сердца (стр. 4 )

Показания к экстренной госпитализации при митральных пороках сердца: острая сердечная недостаточность, острые нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения.

Показания к плановой госпитализации при митральных пороках сердца: активация ревматического процесса, сердечная декомпенсация.

Консервативное лечение больных с митральными пороками сердца включает этиотропную терапию (ликвидация активного ревматического процесса, адекватная терапия септического эндокардита) и лечение осложнений. Терапия сердечной недостаточности, аритмий осуществляется по общим принципам. Развитие кровохарканья или легочного кровотечения требует отвергнуть тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. При исключении тромбоэмболии назначается гемостатическая терапия на фоне постельного режима.

Оперативное лечение не показано при полной компенсации гемодинамики или при хронической сердечной недостаточности не выше первого функционального класса. При «чистом» митральном стенозе развитие симптомов хронической сердечной недостаточности второго, а по индивидуальным показаниям – и третьего функциональных классов являются показанием к закрытой или открытой комиссуротомии с искусственным кровообращением. При кальцинозе митрального клапана и преобладании митральным стенозом рекомендуется протезирование митрального клапана.

Операция протезирования митрального клапана выполняется при доминировании недостаточности митрального клапана или примерно эквивалентной выраженности стеноза и недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность четвертого функционального класса является противопоказанием к оперативному лечению митрального порока.

Аортальный стеноз

Основа диагностики:

- отсутствие клинической симптоматики до зрелого или пожилого возраста

- замедление и уменьшение амплитуды каротидного пульса (пульсации сонных артерий)

- тихий или патологически расщепленный второй тон над аортой

- грубый систолический шум, иногда сопровождающийся систолическм дрожанием по левому краю грудины; часто проводится на сонные артерии; у пожилых больных может быть очень громким и на верхушке

- ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка

- рентгенологически возможна визуализация кальцификации клапана

- ЭхоКГ подтверждение порока

Стеноз аортального клапана может являться следствием ревматической лихорадки, атеросклероза (прогрессирующей кальцификации склерозированного клапана). Встречается также врожденный порок (подклапанный, клапанный, надклапанный стенозы).

У четверти больных старше 65 и у трети – старше 70 лет выявляются признаки склероза аортального клапана, а у 2 – 3% из них стеноз становится гемодинамически значимым.

Аортальный стеноз – наиболее частая причина хирургической коррекции клапанной болезни сердца в развитых странах. Клапанный стеноз требует дифференциальной диагностики с надклапанной обструкцией выходного тракта левого желудочка (достаточно редкой).

В течение многих лет жалобы и объективные признаки сердечной декомпенсации могут отсут­ствовать при незначительной выраженности стеноза устья аорты.

Умеренный и резко выраженный стенозы сопровождаются жалобами, условно разделяемыми на три группы:

- связанные с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока: боли в области сердца – типа стенокардии или кардиалгии различного типа (у половины больных) – длительные, ноющие и пр.;

- этиологически обусловленные малым систолическим выбросом: головная боль, головокружение, эпизоды «дурноты» с чувством слабости, неустойчивости, головокружения, страхом потерять сознание;

- симптомы декомпенсации кровообращения: левожелудочковой сердечной недостаточности – одышка, сердцебиение при физической нагрузке, слабость, утомляемость; позднее – пароксизмы ночной одышки, изредка ассоциированные с симптомами правожелудочковой декомпенсации – болями в правом подреберье, отеками голеней.

При осмотре больных может выявляться бледность кожных покровов – результат малого ударного выброса и компенсаторной вазоконстрикции. Усиленный, смещенный влево сердечный (левожелудочковый) толчок определяется как визуально, так и пальпаторно.

В типичных случаях во вторым межреберье справа от грудины пальпируется систолическое сердечное дрожание; аналогичный феномен иногда обнаруживается и за рукояткой грудины, на сонных артериях.

Перкуссия на ранних этапах позволяет обнаружить лишь смещение левой границы относительной сердечной тупости влево; позднее, при митрализации порока, верхняя граница относительной сердечной тупости смещается вверх, правая — вправо.

Акустическая картина включает ослабление первого тона на верхушке и второго – на аорте; систолический шум порока на аорте обычно громкий, грубый, продолжительный, в классических описаниях – «скребущий» и «рокочущий». Область оптимальной аускультации шума – второе межреберье справа от грудины, хотя у части больных эпицентр шума находится над рукояткой грудины или в первом межреберье справа. Принципиальным в диагностическом плане является проведение систолического шума по току крови на сонные артерии. Систолический шум на верхушке менее интенсивен и может быть не только проводным с аорты, но и самостоятельным, обусловленным относительной или органической недостаточностью митрального клапана.

Пульс у больных со значительным стенозом устья аорты малый и медленный; типична брадикардия (при отсутствии сердечной недостаточности). АД характеризуется низким уровнем систолического, высоким – диастолического; присоединение сердечной декомпенсации обычно сопровождается «мягкой» артериальной гипертензией.

На ЭКГ могут выявляться признаки гипертрофии левого желудочка и неспецифические нарушения реполяризации; у части больных ЭКГ может быть нормальной.

Основной метод диагностики – ЭхоКГ позволяет выявить кальцификацию аортального клапана, степень раскрытия его створок, определить толщину стенки и функциональную состоятельность левого желудочка; допплер-методика позволяет оценить трансклапанный (левый желудочек – аорта) градиент давления.

Рентгенография при «чистом» аортальном стенозе демонстрирует удлинение дуги левого желу­дочка, закругление верхушки, постстенотическое расширение восходящей аорты; поперечник сердца увеличен незначительно, поскольку гипертрофия левого желудочка носит концент­рический характер; таким образом, отсутствует характерная аортальная конфигурация, типичная для аортальной регургитации. Существенным рентгенологическим симптомом считается обызвествление аортального клапана.

В диагностически сложных случаях (обычно – у лиц с умеренно проявляющейся обструкцией выходного тракта левого желудочка) прибегают к катетеризации сердца, позволяющей определить трансклапанный градиент давления и измерить площадь отсерстия аортального клапана, а также к ангиографии аорты. Коронарная артериография также рекомендуется большинству взрослых с аортальным стенозом.

Вслед за развитием сердечной недостаточности у больных со значительным стенозом устья аорты начинают отмечаться стенокардия или синкопальные состояния, что резко ухудшает прогноз: без оперативного вмешательства срок жизни у половины больных с этого момента не превышает трех лет. Таким образом, хирургическое лечение показано всем пациентам с симптомами коронарной недостаточности или обмороками, включая лиц с дисфункцией левого желудочка, которая нередко исчезает после операции. Протезирование клапана показано также больным с резкой гипертрофией левого желудочка, высоким (более 80 мм. рт. ст.) трансклапанным градиентом давления и сужением клапанного отверстия до 0,7 см2 и менее.

Операционная смертность колеблется в пределах 2 – 5%, достигая 10% у больных в возрасте более 75 лет из-за сопутствующих заболеваний, включая ИБС. При отсутствии симптоматики хирургическое лечение не проводится.

Стадии аортального стеноза

I стадия –

полной компенсации. Жалоб нет, порок диагностируется при аускультации. ЭхоКГ: незначительный градиент систолического давления на аортальном клапане – 26 – 30 мм рт. ст. Хирургическое лечение не показано.

II стадия – скрытой сердечной недостаточности. Жалобы на повышенную утомляемость, одышку при нагрузке, обмороки. Вместе с акустическими симптомами обнаруживаются рентгенологические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. ЭхоКГ: умеренный градиент систолического давления на аортальном клапане – до 50 мм рт. ст. Хирургическое лечение показано.

III стадия – относительной коронарной недостаточности. Жалобы на боль ангинозного характера, прогрессирующую одышку. Возможны обмороки и потеря сознания при физической нагрузке. Выраженная кардиомегалия, преимущественно за счет левого желудочка. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, гипоксии миокарда, связанные с относительной коронарной недостаточностью в гипертрофированном сердце. ЭхоКГ: градиент систолического давления на аортальном клапане - выше 50 мм рт. ст. Хирургическое лечение показано.

IV стадия – выраженной левожелудочковой недостаточности. Дальнейшее прогрессирование тех же жалоб. Возможны обмороки и потеря сознания при физической нагрузке. Периодически возникают приступы пароксизмальной одышки по ночам, сердечная астма, отек легких, гепатомегалия. Рентгенологически: увеличен не только левый желудочек, но и другие отделы; застой в легких. ЭКГ: нарушения коронарного кровотока, часто – фибрилляция предсердий. ЭхоКГ: на фоне резкого ухудшения показателей сократительной функции левого желудочка определяется значительный градиент систолического давления на аортальном клапане, часто – кальциноз последнего. Постельный режим и медикаментозное лечение у отдельных больных способствуют временному улучшению состояния. Хирургическое лечение, как правило, невозможно, вопрос решается индивидуально, с учетом эффективности предварительной медикаментозной терапии.

V стадия – терминальная. Прогрессирует бивентрикулярная недостаточность. Резко выражены все субъективные и объективные симптомы порока. Общее состояние крайне тяжелое, лечение неэффективно. Хирургическое лечение не проводится.

Терапия антикоагулянтами (варфарин) требуется при использовании механических протезов и не нужна при биопротезировании.