Некроз, определение, морфогенез, микроскопические признаки. Исходы и значение. Апоптоз (стр. 6 )

17.

Приспособление - общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида.

П. может проявляться различными патоло­гическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперпла­зией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией. Компенсация-частный вид приспособления при бо­лезни, направленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции. Основным морфологическим выражением является компенсаторная гипертрофия. Гипертрофия - увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур. Мех-мы  гипертрофии. осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных кле­ток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количе­ства (гиперплазия клеток).

Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки).

Стадии  компенсаторного  процесса:I-становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы. II-закрепления. Возникает структурная перестройка ор­гана, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечи­вающих относительно устойчивую длительную компенсацию. III-Истощения. Во вновь образованных структурах развиваются дис­трофические процессы, составляющие основу декомпенсации. Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабо­чую н викарную. а. Рабочаявозникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы. Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутри­клеточных структур кардиомиоцитов.

б. Викарнаявоз­никает при гибели одного из парных органов (почки, легко­го); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой. Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивает­ся при гипертонической болезни (реже -- при симпто­матических гипертензиях).

18.

Атрофия прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекра­щением их функции. - Атрофия может быть физиологической и патологичес­кой, общей (истощение) и местной. - Патологическая атрофия-процесс обратимый. - В  механизмах  атрофии,  сопровождающейся  обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз. 1. Общая атрофия. Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.), Резко  уменьшается  (исчезает)  количество  жировой ткани в депо, Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, ске­летные мышцы) и прибретают бурую окраску благода­ря накоплению липофусцина. 2. Местная атрофия. Различают - Дисфункциональная (от бездействия). - От недостаточности кровоснабжения. - От давления (атрофия почки при затруднении отто­ка и развитие гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкос­ти и развитие гидроцефалии). - Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников). - Под действием физических и химических факторов.

•  При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).•  Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них жидкости,  что наблюдается,  в частности,  при гидро­нефрозе.

19.

Регенерация восстановление (возмещение)структур­ных элементов ткани взамен погибших.

Формы - клеточная и внутрикле­точная.

а. Клеточная— характеризуется размножением клеток. Возникает в тканях представленных  постоянно обновля­ющимися,  клетками эпидермиса,  слизистой оболочки жкт, дыхательных и мочевыводящих  путей,  кроветворной  и  лимфоидной  ткани, рыхлой соединительной ткани.

Фазы регенерации • фаза пролиферации недифференцированных клеток; • фаза дифференцировки (созревания) клеток;

И впредставленных  стабильными:  гепатоцитами,  эпителием  почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены.

б. Внутриклеточная— характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур.

• Имеется во всех без исключения клетках.• В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках.• Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (по­стоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).

Регуляция пролиферации клеток при регенерации осуществляется с помощью 1.  Тромбоцитарный фактор роста 2.  Эпидермальный фактор роста (ЭФР) 3.  Фактор роста фибробластов: 4.  Трансформирующие факторы роста (ТФР): 5.  Макрофагальные факторы роста:

Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической.

1.Физиологическая регенерация постоянное об­новление структур тканей, клеток в норме.

2.Репаративная регенерация наблюдается в патоло­гии при повреждении клеток и тканей.

Виды репаративной регенерации:

а)  полная регенерация (реституция):

• характеризуется замещением дефекта тканью, иден­тичной погибшей;• происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клет­ками);• в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки);

б)  неполная регенерация (субституция):• характеризуется замещением дефекта соединитель­ной тканью (рубцом);• гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная  гипертрофия),  за  счет  которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление ин­фаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочаго­вого кардиосклероза.

О патологической регенерации говорят тогда, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса в виде избыточного или недостаточного образования регенерирующей ткани (гипер - или гипорегенерация), а также превращения в процессе регенерации одного вида ткани в другой.
Примерами патологической регенерации могут служить гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов

20.

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, род­ственный ей вид.

•  Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (бы­стро обновляющимися).•  Всегда появляется в связи с предшествующей пролифе­рацией  недифференцированных  клеток,  которые при созревании превращаются в ткань другого вида•  Часто  сопровождает  хроническое  воспаление,  проте­кающее с нарушенной регенерацией.•  Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек:а)  кишечная метаплазия желудочного эпителия;б)  желудочная метаплазия эпителия кишки; в)  метаплазия призматического эпителия в многослой­ный плоский:

• часто возникает в бронхах при хроническом воспа­лении (особенно часто связанном с курением); • может возникать при некоторых острых вирусных респираторных инфекциях (при кори).

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нару­шением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто - и органной специфичности).

Морфогенез опухолей. В настоящее время допуска-2 морфогенетических варианта возникновения опухо-Без предшествующих изменений — denovo.

Развитие опухоли через качественно различимые пос­ледовательные стадии: а)  предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дис-плазии; б)  неинвазивной опухоли («рак на месте»): рост опу­холи в самой себе без разрушения базальной мем­браны и без образования стромы и сосудов; длитель­ность течения может достигать 10 лет и более; в)  инвазивного роста опухоли; г)  метастазирования. Некоторые злокачественные опухоли могут проходить также стадию доброкачественной опухоли (например, рак толстой кишки, желудка может развиваться из аде­номы).Кпредопухолевым процессам в настоящее время отно­сят дисплазию, которая характеризуется развитием из­менений не только паренхиматозных, но и стромаль-ных элементов.

21.

Опухоль - патологический процесс,  характеризую­щийся безудержным бесконтрольным ростом.

Этиология. Возникновение опухолей может быть связано с различными эндогенными и экзогенными, фи­зическими и химическими факторами канцерогенами, а также с вирусами и наследственными генетическими наруше­ниями. Патогенез. Стадии.1.  Изменения в геноме соматической клетки под действи­ем различных канцерогенных агентов или наследствен­ной патологии. 2.  Активация клеточных онкогенов и супрессияантионко­генов, нарушение продукции регуляторных генов. 3.  Опухолевая трансформация клетки и приобретение ею способности  к  неограниченному  бесконтрольному росту.

Протоонкогенынормальные гены клеток, обычно находящиеся в неактивном состоянии; активация протоонкогенов и превращение их в онкогены, кодирующие определен­ные онкобелки, сопровождается пролиферацией клеток. Антионкогены-гены, обладаю­щие противоположным эффектом. Онкоген - ген, обуславливающий превращение нормальных клеток в злокачественные, что ведет к развитию РАКА. Онкогены образуются посредством мутации протоонкогенов.

В основе канцерогенеза лежат нелетальные повреждения ге­нетического аппарата клеток типа мутаций: генные, при которых изменяется количество или последовательность мононуклеотидов в пределах одного гена, или геномные, при которых изменяется число хромосом или их наборов. Повреждения генома в соматических клетках могут быть приобретенными вследствие воздействия факторов окружающей среды. В зависимости от гистогенеза ВОЗ предусматривает выделение 7 групп опухолей.