Некроз, определение, морфогенез, микроскопические признаки. Исходы и значение. Апоптоз (стр. 1 )

       

1. Некроз, определение, морфогенез, микроскопические признаки. Исходы и значение. Апоптоз.

       

Некроз (греч. nйkrosis — омертвение, от nekrуs — мёртвый), омертвение в живом организме отдельных органов или их частей, тканей или клеток. В зависимости от причин, вызвавших Н., различают травматический (отморожение, ожог), нейротрофический (омертвение при нервной форме проказы, сирингомиелии), циркуляторный, или ишемический (инфаркт, гангрена), токсический (казеозный Н. при туберкулёзе, сифилисе), аллергический (фибриноидное омертвение при аллергических заболеваниях) Н. возникают характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Ядро и цитоплазма подвергаются сморщиванию (пикноз, коагуляция), распадаются на глыбки (рексис) и растворяются (лизис), что связано с активацией лизосомных гидролитических ферментов (рибо - и дезоксирибонуклеаз, кислой фосфатазы и др.) в результате повышения проницаемости клеточных мембран, изменения осмотического равновесия и концентрации водородных ионов (ацидоз клетки). В структурах соединительной ткани обычно развиваются фибриноидные изменения, в нервных волокнах — фрагментация и глыбчатый распад. Клинико-морфологического проявления и последствия Н. зависят от его локализации и распространённости, механизмов и условий возникновения. Может возникнуть сухой, или коагуляционный, Н. (восковидный Н. мышц при инфекциях), влажный, или колликвационный, Н. (очаг размягчения головного мозга при инсульте), гангрена или пролежни. Некротизированная ткань отторгается, подвергается аутолитическому или гнойному расплавлению или прорастает соединительной тканью, инкапсулируется и петрифицируется. для организма определяется, прежде всего, выпадением функции в связи с гибелью структурных элементов ткани или органа и интоксикацией, обусловленной наличием, как очага омертвения, так и реактивного воспаления.

2. Виды некроза по этиологии., характеристика, примеры.

Травматический (первичный и вторичный)- Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожоги) температур в краях раневого канала, при электротравме. Среди химических факторов выделяют действие кислот, вызывающих коагуляционный некроз, и щелочей, вызывающих колликвационный некроз. Травматический некроз является разновидностью прямого некроза, который развивается после воздействия агента непосредственно на ткань.

Токсигенный-Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щёлочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

Трофоневротический-Трофоневротический некроз - некроз, развивающийся вследствие нарушений микроциркуляции и иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы, на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению. Примером трофоневротического некроза может служить пролежень.

Ишемический-Инфамркт (лат. infarcire — начинять, набивать) — омертвление (некроз) органа вследствие острого недостатка кровоснабжения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения.

3. Клинико-морф. Формы некроза-характеристика и примеры

Коагуляционный некроз (сухой)- Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и умеренном содержании жидкости в тканях. Некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию. Примером могут служить восковидный или ценкеровский некроз мышц при брюшном и сыпном тифе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, получивший своё название за сходство по консистенции, цвету и виду с творогом. Он развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, проказа и лимфогранулематоз. Химический анализ некротических тканей выявляет в них большое количество липидов.

Колликвационный некроз (влажный)- Колликвационный некроз (от лат. colliquatio — разжижение, расплавление) — тип некроза, при котором консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов, например очаг серого размягчения головного мозга.

Казеозный некроз-Каземозный некроз (от лат. caseosus — «творожистый» и др.-греч. нЭксщуйт — «омертвение») — описание формы смерти биологических тканей, разновидности коагуляционного некроза, выделенного в особую группу из-за своего внешнего вида. Мёртвая ткань выглядит как мягкая, белая белковая творожистой консистенции некротическая масса.

Секвестр - Секвестр — участок омертвевшей ткани, свободно располагающейся среди живых тканей. Наиболее часто секвестр представляет собой некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Секвестрироваться может также ткань лёгкого, сухожилия, мышцы. Оставаясь в организме, cеквестр постоянно поддерживает гнойное воспаление. Он может выделиться наружу самостоятельно с током гноя; в других случаях его удаляют хирургическим путём (секвестрэктомия).

Гангрена-Гангремна (лат. Necrosis, mortificatio, mumuficatio) — некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях органов, прямо или через анатомические каналы связанных с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.).

Тёмный цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха.

Инфаркт-Инфамркт (лат. infarcire — начинять, набивать) — омертвление (некроз) органа вследствие острого недостатка кровоснабжения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения.

Пролежни-Пролежень (лат. decubitus) — омертвение (некроз) мягких тканей в результате постоянного давления, сопровождающегося местными нарушениями кровообращения и нервной трофики.

4. Инфаркт.

Инфаркт (от лат. infarcio — набиваю), очаг омертвения (некроза) органа или ткани, возникающий в результате прекращения кровоснабжения. Непосредственными причинами И. являются тромбоз, эмболия или спазм артерий, питающих эту ткань; решающее значение в развитии тканевых изменений при И. принадлежит гипоксии. белый, или ишемический, представляющий собой зону некроза, лишённую крови, и красный, геморрагический, когда зона некроза пропитана излившейся кровью; встречается также ишемический И. с геморрагическим поясом. Первый и третий виды И. чаще образуются в сердце, почках, селезёнке, второй — в лёгких, кишечнике. И. может иметь конусовидную (почка, лёгкие) или неправильную (сердце, мозг) форму. обусловлена характером некроза, который может быть сухим (инфаркт миокарда) или влажным (И. мозга). возникают глубокие изменения органа: омертвевшие массы рассасываются или организуются, в результате чего образуется киста (например, в головном мозге) или рубец (например, в мышце сердца), они могут нагнаиваться и подвергаться гнойному расплавлению (септический И.). В зависимости от размеров, локализации и свойств И. происходит ослабление или выпадение функций органа.

5. Общая венозная гиперемия.

Венозная (застойная) гиперемия

Веномзнаягиперемимя (застойная гиперемия) — замедление оттока и задержка в ткани венозной крови.

Различают общую (при сердечной недостаточности) и местную (при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду) гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую (при синдроме острой сердечной недостаточности) и хроническую (при хронической сердечной недостаточности).

Острая общая венозная гиперемия

Острая общая венозная гиперемия характеризуется развитием двух типов тканевых изменений: (1) отёка вследствие повышения давления крови в переполненных венозных сосудах и (2) альтеративных процессов, обусловленных гипоксией. В ряде случаев в ткани отмечаются мелкие периваскулярные кровоизлияния, формирующиеся за счёт эритродиапедеза.

Хроническая общая венозная гиперемия

Хроническое общее венозное полнокровие сопровождается, помимо отёка и альтеративных процессов, развитием (1) склеротических (фиброз) и (2) атрофических изменений ткани различных органов. Фиброз определяет уплотнение органов, атрофия паренхимы приводит к их функциональной недостаточности.

Наиболее выраженные изменения развиваются в коже, в печени, в лёгких, селезёнке и почках.

Кожа, прежде всего нижних конечностей, уплотнена, отёчная, синюшная, холодная на ощупь, сухая, иногда с длительно незаживающими («трофическими») язвами.

Изменения в печени протекают в три стадии: мускатная печень, мускатный (застойный) фиброз и сердечный (застойный) цирроз.

1. В стадии мускатной печени орган увеличен, уплотнён, на разрезе пёстрой окраски (как ядро мускатного ореха) — на серо-жёлтом фоне (результат жировой дистрофии гепатоцитов) видны множественные мелкие тёмно-красные участки (полнокровные центры долек).

2. При мускатном фиброзе печень плотная за счёт разрастания волокнистой ткани, на разрезе ткань пёстрая («мускат наоборот») — на тёмно-красном фоне (результат смещения полнокровия из центра долек на периферию) обнаруживаются многочисленные мелкие серые очаги (фиброз в центре долек).

3. О сердечном циррозе говорят в случае деформации печени (поверхность её становится бугристой).

Изменения в лёгких называются бурой индурацией: лёгочная ткань при этом уплотнена, полнокровна, ржаво-коричневого цвета вследствие гемосидероза, воздушность её снижена, при микроскопическом исследовании выявляются многочисленные сидеробласты и фиброз.

Изменения почек и селезёнки при хронической сердечной недостаточности носят название цианотическойиндурации вследствие характерного синюшного вида этих органов с поверхности.