Заболевание встречается часто. Примерно каждый третий человек перенёс в жизни хотя бы один раз крапивницу.

Чаще встречается у женщин в возрасте 20-60 лет, что может быть связано с особенностями их нейроэндокринной системы.

Аллергические варианты крапивницы

(по клинико-патогенетическим признакам):

I –без сопутствующих заболеваний органов пищеварения

II – с сопутствующими заболеваниями органов пищеварения:

– в связи с перенесёнными ранее гепатотоксическими воздействиями (гепатит, брюшной тиф, дизентерия и др.) – в связи с повышенной чувствительностью к ненаркотическим анальгетикам (нестероидные противовоспалительные препараты) – в связи с паразитарными заболеваниями

Этиология. Аллергенами чаще всего бывают лекарственные препараты (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и др.), сыворотки, гамма-глобулины, пищевые продукты (цитрусовые, клубника, яйца, шоколад и др.).

Клиническая картина:

Заболевание начинается внезапно с нестерпимого кожного зуда на разных участках кожи, а иногда на всей поверхности тела. Вскоре на месте зуда появляются гиперемированные участки, выступающие над поверхностью кожи (волдыри).Величина волдыря бывает разной: от точечной до очень большой. Они располагаются отдельно или сливаются, образуя элементы разной формы с неровными чёткими краями (овальной или окончатой формы бледно-розового цвета). Для волдырей характерно быстрое образование и быстрое исчезновение.

Приступ крапивницы может сопровождаться лихорадкой

(38-390 С), головной болью, слабостью. Продолжительность острого периода – от нескольких часов до нескольких суток.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Если заболевание продолжается более 5-6 недель, оно переходит в хроническую форму.

Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется волнообразным течением и длится иногда очень долго (до 20=30 лет) с периодами ремиссии.

АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЁК КВИНКЕ

- одна из форм крапивницы (гигантская крапивница) с распространением процессана глубоко лежащие отделы кожи и подкожной клетчатки.

Этиология. Причины отёка Квинке – разнообразные аллергены, их сочетания (пищевые продукты, медикаменты, бактерии, косметические средства, стиральные порошки и др.). Чаще всего причиной являются антибактериальные препараты.

Патогенез. Развитие отёка Квинке может возникнуть в связи с дефицитом ингибитора С1 - первого компонента комплемента. Этот дефицит наследуется как доминантный аутосомный признак. Дефицит ингибитора ведёт к повреждающим воздействиям на различные ткани.

Клиническая картина. Внезапно возникают уплотнения кожи и подкожной клетчатки, локализующиеся на губах (увеличение размеров губ, мягкого неба, миндалин), веках, щеках, половых органах, т. е. в местах с рыхлой клетчаткой. Отёк имеет вид большого, бледного, плотного инфильтрата без зуда. При нажатии на него не остаётся ямки.

Отёк гортани:

Наибольшую опасность представляет локализация отёка на гортани, встречается у каждого четвёртого  больного с отёком Квинке, и медицинский персонал должен помнить об этом. В этом случае сначала появляется «лающий кашель», осиплость голоса, затем нарастает тяжесть дыхания с одышкой сначала инспираторного, а в последующем инспираторно-экспираторного характера. Сначала затруднён вдох, а затем и выдох. Дыхание быстро становится шумным, стридорозным. Лицо становится цианотичным, бледным.  Больной крайне беспокойный, мечется. Летальный исход может наступить от асфиксии, поэтому таким пациентам требуется неотложная интенсивная терапия вплоть до трахеостомии.

Отёк может локализоваться на слизистой оболочке ЖКТ: отмечаются тошнота, рвота, затем возникает острая разлитая боль, сопровождающаяся вздутием живота и усиленной перистальтикой; клиническая картина симулирует клинику «острого живота». Приступ заканчивается профузным поносом. При исследовании кала в нём  в большом количестве находят эозинофилы; могут встречаться и кристаллы Шарко-Лейдена.

При локализации на лице отёк может распространиться на серозные мозговые оболочки с возникновением менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, сильная головная боль, рвота, иногда судороги).

Отёки могут локализоваться в урогенитальном тракте, симулируя картину острого цистита.

Дифференциальная диагностика:

Дифференциальную диагностику между АШ и системной анафилактоидной реакцией (обусловленной другими типами аллергической реакции, которые могут развиться уже при первом введении некоторых лекарственных средств) не проводят, ввиду того что при обоих состоя­ниях требуется проведение одного и того же комплекса неотложных лечебных мероприятий.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилаксия – острый, угрожающий жизни синдром гиперчувствительности, затрагивающий многие органы и системы и возникающий вследствие ускоренного массивного выделения медиатора из тучных клеток и базофилов. Симптомы обычно развиваются через несколько минут от начала воздействия причинного фактора и достигают пика в течение 1 часа.

Анафилактический шок (АШ) -  вид аллергической реакции немедленного типа, который возникает при повторном введении в организм аллергена и является наиболее опасным аллергическим осложнением.

Распространённость: Точная частота неизвестна. В CША на каждые 2700 госпитализированных у 1 больного возникают те или иные симптомы анафилаксии; анафилаксия с летальным исходом составляет 0,4 случая на 1 млн населения в год.

С возрастом частота анафилактического шока увеличивается, что видимо, связано с повышением сенсибилизации из-за воздействия различных агентов.

Способствующие факторы: Лекарственный анафилактический шок чаще развивается у лиц, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, полинозы, нейродермит), ИБС, застойная сердечная недостаточность  и др., а также при лечении повторно одним и тем же препаратом. Они имеют более высокий риск по тяжёлой или летальной анафилактической реакции.

Этиология. Ряд механизмов, инициирующих освобождение медиаторов анафилаксии, перечислен в таблице:

Этиологические механизмы анафилаксии:

Механизм

Типичные аллергены

IgE – опосредованное освобождение медиаторов

Лекарственные препараты:

    Сульфаниламиды Тетрациклины Пенициллины Цефалоспорины Местные анастетики Экстракты аллергенов Химопапаин Стрептокиназа Инсулин

Пищевые продукты:

    Крабы Орехи Яйца Молоко

Прямой выброс медиаторов из тучных клеток*

Лекарственные препараты:

    пиаты Ванкомицин Рентгеноконтрастные средства

Освобождение медиаторов, индуцированное анафилатоксинами* (при активации комплемента)

Компоненты донорской крови:

    Плазма Иммуноглобулины криопреципитаты

Другие механизмы*

НПВС (НПВТ)

Сульфитные добавки

Физические упражнения

Гормоны

*В отечественной практике классифицируется как анафилактоидная реакция, развивающаяся, в отличие от анафилаксии, по неиммунным механизмам

1. IgE –зависимый выброс. Связывание IgE АТ с полными Аr (например, инсулином) или с антигенными детерминантами, расположенными на носителе (например, остатокпенициллоиловойкислотыЮ конъюгированный с сывороточным альбумином), стимулирует освобождение медиатора.

2. IgE - независимое освобождение. Определённые соединения (например, опиаты и рентгеноконтрастные средства) могут непосредственно вызывать дегрануляциюэффекторных клеток. В отечественной практике реакцию, вызванную неспецифичческойIgE-независимойдегрануляцией тучных клеток и базофилов, именуют анафилактоидной. К неспецифическим агентам освобождения гистамина относят местные анастетики, миорелаксанты. Аминогликозиды, полимиксин В, тиамин, гидралазин, пероральные контрацептивы, пищевые добавки (производные бензойной кислоты, азокрасители), контактные раздражители (зубные, хтрургические протезы, внутриматочные спирали).

3. Выброс, опосредованный анафилатоксинами. Выраженная активация системы комплемента генерирует большие количества анафилатоксинов С3а и С5а. Эти фрагменты связываются с рецепторами на тучных клетках, инициируя освобождение медиаторов.

4. Другие механизмы.

  А. Рецидивирующая идиопатическая анафилаксия связана с двумя недавно идентифицированными синдромами:

  (1) Анафилаксия физического усилия. Хорошо тренированные атлеты особенно подвержены этому синдрому с внезапным началом как при малой, так и при большой физической нагрузке. Больные часто сообщают об употреблении незадолго до физических упражнений пищевых продуктов, вызывающих положительные кожные реакции (например, моллюски или сельдерей). В большинстве случаев сочетание физической нагрузки и указанных продуктов запускает анафилактическую реакцию, в то время как взятые по отдельности они не индуцируют анафилаксию.

  (2) Гормонально-опосредованная анафилаксия. У женщин детородного возраста нарастающие по тяжести эпизоды анафилаксии в течение менструального периода предполагают гормональный пусковой механизм. Анафилаксия у таких женщин может провоцироваться кожными пробами с прогестероном и инфузиейгонадолиберинов и гонадотропинов.

5. Для других анафилактических синдромов (например, анафилаксии, вызванной НПВС) этиология и патогенетические механизмы неизвестны. (Строго говоря, перечисленные синдромы следует относить  к анафилактоидным, поскольку IgE-зависимый механизм дегрануляции для них не доказан).

Патогенез.

1.Главные медиаторы анафилаксии

  А. Преформированные субстанции, хранящиеся в секреторных гранулах:

  * гистамин,

  *  триптаза тучных клеток и

  * факторы хемотаксиса гранулоцитов.

  Б. Соединения, синтезируемые denovo из липидов мембран:

  *  фактор активации тромбоцитов 

  * простогландинD2 и

  * лейкотриены.

2. Физиологические последствия выброса медиаторов включат увеличение проницаемости капилляров и посткапиллярных венул, снижение тонуса артериол, увеличение ёмкости венозного русла и тахикардию.

Развитие анафилактического шока делится на три стадии:

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6