Неотложная терапия бронхиальной астмы (стр. 5 )

Оценить состояние пациента через сутки и через 3 дня после приступа Провести мониторирование ПСВ с помощью пикфлоуметра Продолжить базисную терапии ИГКС в сочетании с ДДБА в соответствии с тяжестью БА

Алгоритм терапии тяжелого приступа БА на этапе 

  «амбулаторная-скорая медицинская помощь-стационар»

Ингаляция увлажненным 021-4 л/мин, одновременно: Ингаляции небулизированных растворов фенотерола + ИБ (1,0/0,5 мг - 2 мл) или сальбутамола 2,5 мг (2,5 мл), или фенотерола 1,0 мг (1 мл) + 2 мл физиологического раствора 3-кратно в течение 40-60 мин + преднизолон внутривенно 90 мг или внутрь 20-30 мг, или другой ГКС в дозе, эквивалентной преднизолону или ингаляции небулизированного раствора фенотерола + ИБ (1,0/0,5 мг - 2 мл) + 1-2 мг (2-4 мл) суспензии пульмикорта. Ингаляции небулизированного раствора фенотерола + ИБ (1,0/0,5 мг - 2 мл) + 2 мл физиологического раствора повторяются 3-кратно в течение 40-60 мин После выполнения рекомендаций оценить состояние больного через 40-60 мин. При удовлетворительном состоянии больного: речь свободная, мокрота отходит, ЧД<20/мин, пульс <100/мин, ПСВ 60-80% от должного или наилучшего для больного, SatО2>90%, назначение базисной терапии ИГКС в сочетании с ДДБА в соответствии с тяжестью БА. При отсутствии эффекта от проведенной терапии через 60 мин: ЧД>25/мин, пульс >100/мин, ПСВ <60% от должного или наилучшего для больного, SatО2<90%, продолжаются ингаляции увлажненным О2. При неэффективности терапии тяжелой степени обострения и угрозе остановки дыхания возможно введение адреналина 0,1% - 0,5 мл подкожно. Больной госпитализируется в экстренном порядке в пульмонологическое (терапевтическое) отделение. При появлении признаков, угрожающих жизни: цианоз, немое легкое, ослабление дыхания, общая слабость.

- немедленная госпитализация

- использование в2-агонистов в необходимой дозе и частоте

- преднизолон внутрь

- оксигенотерапия

Терапия после ликвидации острого тяжелого приступа

Оценить состояние пациента через сутки и через 3 дня после приступа Провести мониторирование ПСВ с помощью пикфлоуметра Пульсоксиметрия ежедневно в течение 3дней, повторное определение газов крови СГКС парентерально или per os до купирования бронхиальной обструкции Продолжить базисную терапии ИГКС в сочетании с ДДБА в соответствии с тяжестью БА

Угроза остановки дыхания

Ингаляция увлажненным О21-4 л/мин, одновременно: Ингаляции небулизированных растворов фенотерола + ИБ (1,0/0,5 мг - 2 мл) или сальбутамола 2,5 мг (2,5 мл), или фенотерола 1,0 мг (1 мл) + 2 мл физиологического раствора 3-кратно в течение 40-60 мин + преднизолон внутривенно 90 мг или внутрь 20-30 мг, или другой ГКС в дозе, эквивалентной преднизолону или ингаляции небулизированного раствора фенотерола + ИБ (1,0/0,5 мг - 2 мл) + 1-2 мг (2-4 мл) суспензии пульмикорта. Ингаляции небулизированного раствора фенотерола + ИБ (1,0/0,5 мг - 2 мл) + 2 мл физиологического раствора повторяются 3-кратно в течение 40-60 мин Экстренная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) При крайне тяжелом состоянии больного: заторможенность, дезориентация, парадоксальные торакоабдоминальные движения, отсутствие хрипов в легких («немое легкое»), SatО2<88%, необходимо решить вопрос об искусственной вентиляции легких с экстренной госпитализацией в ОРИТ.

Астматический статус

У 3–5% больных БА существует угроза развития очень тяжелого обострения заболевания, которое трактуют как астматическое состояние/статус (АС). В последние годы используется термин «острая тяжелая астма (acute severe asthma)», который имеет такое же смысловое значение.

АС - это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой в-адренорецепторов. Кроме этого, большое значение в возникновении АС имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта. АС - это синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН), развивающийся вследствие резко выраженной бронхиальной обструкции, резистентной к стандартной терапии. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН. Продолжительность АС может быть от нескольких часов до 4–6 суток и более. АС потенциально опасен для жизни. Понятие «астматическое состояние» предполагает тяжелую бронхообструкцию с развитием метаболических и полиорганных нарушений, когда обычно применяемые средства в лечении астматического приступа становятся неэффективными. Зачастую трудно провести грань между тяжелым затянувшимся приступом БА и АС. Доказано: чем дольше продолжается некупируемый приступ удушья - тем он сильнее, чем приступ сильнее - тем дольше продолжается.

Этиология астматического статуса

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, в том числе бронхов, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), неблагоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагностируют у больных стероидозависимой БА.

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных БА почти в 70% случаев становятся причинами развития АС. Неоправданная или быстрая отмена ГКС препаратов является причиной АС в 17–24% случаев. Также в 16–52% наблюдений развитию АС способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризуется прогрессирующим утяжелением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов в-адреномиметиков.

Основной элемент патофизиологии АС - выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, фоФЖЕЛ, ОФВ1.

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет «перераздувание» легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого, развивается синдром утомления дыхательных мышц вследствие их огромной, но малоэффективной работы. Повышается кислородная цена дыхания, развивается метаболический ацидоз.

Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.

При АС наблюдается также гиперкапния, однако в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вследствие бронхообструкции и утомления дыхательных мышц. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

В зависимости от патогенетических особенностей АС различают  три его варианта.

1. Медленно развивающийся АС, обусловленный нарастающей воспалительной обструкцией бронхов, отеком, сгущением мокроты, глубокой блокадой в-адренорецепторов и выраженным дефицитом ГКС, что усугубляет блокаду в-адренорецепторов.

2. Немедленно развивающийся АС (анафилактический), обусловленный развитием гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

3. Анафилактоидный АС, обусловленный рефлекторным холинергическим бронхоспазмом в ответ на раздражение рецепторов ДП различными ирритантами; высвобождением гистамина из тучных клеток под влиянием неспецифических раздражителей (без участия иммунологических механизмов); первичной БГР.

Все больные с АС должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Клинические проявления

1. Нарастающая резистентность к бронхолитикам, сочетающаяся с проявлениями их побочных эффектов вследствие передозировки.

2. Прогрессирующее затруднение отхождения мокроты.

3. Проявления, характерные для обычного приступа БА, но выраженные в крайней степени. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным, вплоть до «немых легких» (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.

Клиническое течение АС делят на три стадии

• I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, при аускультации дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ1 снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

• II стадия (декомпенсация или «немое легкое») характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции, гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 ударов в минуту, часто наблюдаются аритмии, гипотензия.