Неотложная терапия бронхиальной астмы (стр. 6 )

• III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотензия, коллапс.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, остановки сердца или в результате пневмоторакса. Достаточно часто к летальному исходу приводят также тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, передозировка теофиллина, сердечных гликозидов, адреномиметиков, седативных препаратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфекции на фоне ИВЛ.

Причинами смерти при АС могут быть:

• прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии;

• неадекватная терапия - недостаточное применение стероидов, передозировка в2-адреномиметиков, теофиллина, седативных или наркотических средств;

• инфекционные осложнения, пневмоторакс, аспирация рвотных масс;

• неадекватное проведение ИВЛ;

• гемодинамические нарушения - гиповолемия, шок, отек легких, гиперволемия, отрицательное давление в плевральной полости;

• внезапная остановка сердца.

Лечение АС

Лечебная тактика при развившемся АС имеет свои особенности в зависимости от стадии.

I стадия - стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам, или стадия относительной компенсации.

Лечение глюкокортикостероидами

Раннее применение ГКС при тяжелом приступе БА способствует быстрому его прекращению, уменьшает риск осложнений, а также снижает необходимость госпитализации.

ГКС назначают в средних и высоких дозах. Так, доза гидрокортизона для взрослых колеблется от 200 мг внутривенно 4 раза в сутки до 4–6 мг/кг каждые 4–6 ч, доза метилпреднизолона - от 60 мг до 250 мг внутривенно каждые 6 ч.  Если через 24 ч после начала лечения существенное улучшение не наступает, дозу удваивают каждые 24 ч до максимально допустимой.

Применение ГКС является обязательным в лечении АС, как только поставлен диагноз этого угрожающего жизни состояния. ГКС в этом случае оказывают следующее действие:

• восстанавливают чувствительность в2-адренорецепторов;

• усиливают бронходилатирующий эффект эндогенных катехоламинов;

• ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов;

• снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким образом, тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления;

• устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.

Лечение бронхолитиками

БДБА применяют через небулайзер - одна доза (5 мг сальбутамола) каждые 20 минут, далее - трижды с интервалом 1 час и далее каждые 4–6 ч. При АС эффект от небулайзерной терапии ниже, что обусловлено закупоркой бронхов слизью, выраженной обструкцией ДП. Если нет ожидаемой реакции на в2-агонисты, можно попытаться перейти на парентеральное их введение, хотя данные об эффективности такого подхода противоречивы, а токсические реакции препарата при таком введении неизбежны, особенно у пациентов старше 40 лет и при наличии сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе. В случае тяжелого обострения парентеральное введение обеспечивает доставку в2-агониста системным кровотоком к дистальным отделам ДП, куда ингаляционный препарат не может попасть вследствие выраженной обструкции и закупорки бронхов вязким густым секретом. Внутривенно рекомендуют медленную инфузию 0,5 мг (или 4–8 мкг/кг) сальбутамола или тербуталина в течение 1 часа.

Холинолитики эффективны в связи с повышенным вагусным тонусом при АС. Комбинация в2-агонистов с холинолитиками (дополнительное назначение ингаляции 0,5 мг атровента каждые 6 часов через небулайзер или использование раствора беродуала - 20–40 капель на одну ингаляцию) усиливает бронходилатирующий эффект.

Роль теофиллинов (эуфиллина) в лечении АС остается противоречивой. Несмотря на узкий терапевтический интервал (токсическая доза ненамного превышает терапевтическую), предпочтение теофиллину отдается при передозировке в2-агонистов, при утомлении дыхательных мышц, а также для продления бронходилатирующего действия. Начальная доза для внутривенного введения  - 3–6 мг/кг (т. е. приблизительно 15 мл 2% раствора для человека с массой кг), введение производится очень медленно в течение 10–15 минут, после этого препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 0,9 мг/кг в час (т. е. приблизительно 2,5–3,0 мл 2% раствора в час) до улучшения состояния, а затем такая же доза в течение 6–8 ч (поддерживающая доза). Для обеспечения такого режима введения препарата 10 мл 2% эуфиллина разводят в 480–500 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40 капель в минуту, в этом случае скорость вливания эуфиллина будет приближаться к 0,9 мкг/кг в час. Допускается введение больному 1,5–2 г эуфиллина в сутки (70-90 мл 2% раствора).

Широкий диапазон концентраций эуфиллина связан с различиями в скорости метаболизма у отдельных пациентов. Клиренс теофиллина снижен у пожилых людей, а также у пациентов с хроническими заболеваниями печени, недостаточностью кровообращения, легочным сердцем. Снижается клиренс также при лихорадке, при параллельном приеме эритромицина, аллопуринола, Н2-блокаторов, верапамила, эстрогенов, пропранолола, хинолонов. Для этих категорий больных поддерживающее введение эуфиллина требует минимальных доз.

Повышен клиренс теофиллина у курящих и употребляющих марихуану, а также принимающих фенобарбитал и другие вещества, повышающие активность микросомальных ферментов печени. В этих случаях необходимо ориентироваться на большие дозы (0,5–1 мг/кг в час). Применение теофиллина совместно с в2-агонистами не дает дополнительного бронхолитического эффекта, но повышает риск развития побочных эффектов.

Адреналин, неселективный адреномиметик, имеет ряд побочных эффектов и не является средством выбора для купирования обострения БА. Введение его показано при оказании помощи больным в анафилактическом шоке и при ангионевротическом отеке, а также при критически тяжелом обострении и отсутствии эффекта от других препаратов или при отсутствии других бронхолитиков. Вводят адреналин подкожно в разведении 1:1000 и дозе 0,3 мл.

Инфузионная терапия

Инфузионная терапия проводится с целью гидратации, улучшения микроциркуляции. Эта терапия восполняет дефицит объема циркулирующей крови  и внеклеточной жидкости, устраняет гемоконцентрацию, способствует отхождению и разжижению мокроты. Инфузионная терапия проводится путем внутривенного капельного вливания 5% глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком артериальном давлении целесообразно введение реополиглюкина. Общий объем инфузионной терапии составляет около 3–3,5 л в первые сутки, в последующие дни - около 1,6 л/м2 поверхности тела, т. е. около 2,5–2,8 л в сутки. Инфузию жидкости продолжают в течение 6–12 ч, затем по возможности переходят на прием жидкости внутрь. Во избежание перегрузки объемом необходимо следить за количеством введенной жидкости и ее потерями.

Внутривенные капельные вливания проводят под контролем центрального венозного давления (ЦВД), диуреза. ЦВД не должно превышать 120 мм вод. ст., а темп диуреза должен быть не менее 80 мл в час без применения диуретиков. При повышении ЦВД до 150 мм вод. ст. необходимо ввести внутривенно 40 мг фуросемида.

Необходимо также контролировать содержание в крови электролитов - натрия, калия, кальция, хлоридов и при нарушении их уровня производить коррекцию. В частности, во вводимую жидкость надо добавлять соли калия, так как при АС часто возникает гипокалиемия, особенно при лечении глюкокортикостероидами.

Лечение метаболического ацидоза

При ацидозе снижается чувствительность в-адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам. При нормализации функции внешнего дыхания выработка молочной кислоты снижается, а накопившийся лактат быстро метаболизируется в печени, поэтому при коррекции метаболический ацидоз следует компенсировать не более чем наполовину. Сода-буфер - средство для восстановления щелочного резерва крови и коррекции метаболического ацидоза. При диссоциации натрия гидрокарбоната высвобождается бикарбонатный анион, он связывает ионы водорода с образованием углеродной кислоты, которая потом распадается на воду и углекислый газ, выделяющийся при дыхании. Раствор, имеющий показатель рН 7,3–7,8, предупреждает скачкообразное ощелачивание и обеспечивает плавную коррекцию ацидоза при одновременном увеличении щелочных резервов крови. Препарат повышает также выделение из организма ионов натрия и хлора, осмотический диурез, ощелачивает мочу, предупреждает осаждение мочевой кислоты в мочевыводящей системе. В клетки бикарбонатный анион не проникает. Назначают внутривенно капельно со скоростью 1,5 ммоль/кг в час (4,2% сода-буфер 3 мл/кг в час) под контролем рН крови и показателей кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса организма.

Максимальная доза препарата для взрослых - 300 мл в сутки (при избыточной массе мл); для детей в зависимости от массы тела - от 100 до 200 мл в сутки. Можно применять бикарбонат натрия. В отсутствие респираторного ацидоза или алкалоза бикарбонат натрия в этой дозе повышает, но не нормализует рН.

Борьба с гипоксемией

Уже в I стадии АС у больных имеется умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 = 60–70 мм рт. ст.) и нормо - или гипокапния (РаСО2 в норме, т. е. 35–45 мм рт. ст. или менее 35 мм рт. ст.). Купирование артериальной гипоксемии является важнейшей частью в комплексной терапии АС. Производят ингаляции кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода 35–40%, ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 2–6 л в минуту. Ингаляции кислорода - это заместительная терапия острой дыхательной недостаточности. Она предупреждает неблагоприятные воздействия гипоксемии на процессы тканевого метаболизма.