3. Одышечный (сердечной недостаточности) с явлениями застоя в малом круге кровообращения (см. сердечная астма) или большом круге кровообращения.
Опорные пункты в постановке диагноза при динамическом наблюдении:
· эритема кожи в области сердца
· умеренное расширение границ сердца влево
· приглушенность тонов сердца
· шум трения перикарда
· синусовая тахикардия резистентная к сердечным гликозидам
· тенденция к снижению А/Д.
· сердечная недостаточность рефрактерная к кардиотоническим препаратам (объясняется гибелью стволовых клеток)
· лучевой перикардит с исходом в слипчатый процесс
Изменения на ЭКГ
1. Снижение вольтажа комплекса QRS (возможно зазубренность).
2. Сглаженный зубец Т в стандартных отведениях и грудных отведениях.
3. Наджелудочковые экстрасистолы (комплекс QRS мало изменён, зубец Р отсутствует или отрицательный).
4. Желудочковые экстрасистолы (грубо деформированный комплекс QRS, наличие компенсаторной паузы после экстрасистолы).
5. ЭХОКГ - дилатация левого желудочка, зоны акинезии.
Лечение
· режим постельный
· базисная декорпорация
· Обезболивающие: трамадол-0,05; баралгин (метамизол-натрий) - 0,5; При нарушениях сердечного ритма
· суправентрикулярных - финоптин 0,04; метопролол 0,05;
· желудочковых - лидокаин 2% - 8,0-10,0 в сут.
При явлениях сердечной недостаточности назначается стандартная терапия
· мочегонные верошпирон - 0,15; фуросемид - 0,04
· сердечные гликозиды (дигоксин 0,025%-1,0) назначают осторожно, они могут вызывать гипокалиемию и опасные нарушения ритма вплоть до фибрилляции. Их можно комбинировать с бета-адреноблокаторами
· нитропруссид натрия (нитроглицерин) 0,3 – 1 мкг/кг в минуту в/в инфузии (раствор готовят непосредственно перед применением).
2.7.4. Лучевой гепатит
Патогенез
Лучевая травма приводит к нарушению микроциркуляции, дистрофическим и некротическим изменениям ткани печени: цитолизу, со склерозированием, холестазом, нарушением синтетической и дезинтоксикационной функции печени, развивается лучевой цирроз.
Клиника
Проявляется относительно невысоким содержанием билирубина в сыворотке крови и желтухой без предшествующего продромального периода. Резко выражен кожный зуд, трансаминазы повышены. Заболевание протекает волнообразно, при этом каждая последующая волна слабее предыдущей, на фоне прогрессирования цирротического процесса. В конечном итоге развивается хроническая печёночная недостаточность с явлениями портальной гипертензии (“голова медузы”, расширение вен пищевода и прямой кишки), асцитом, прогрессирующим нарушение функциональной состоятельности печени повышенной кровоточивостью, гипоальбуминемией, комой.
Течение циклическое частый исход в цирроз. Гепатомегалия. Слабость. Тяжесть и боли в правом подреберье Желтуха выражена слабо. Тошнота. Повышение аминотрансфераз (АЛТ более чем в 3 раза); гипоальбуминемия, гипер-гамма-глобулинемия, гипербилирубинемия. В дальнейшем развивается спленомегалия, геморрагический синдром.
Лечение
Воздержание от приёма алкоголя. Глюкоза 10%-300,0+эссенциале 10,0-20,0 + пиридоксин 5%-4,0+ тиамин 5%-4,0 (или кокарбоксилаза 0,1-0,2)+пирацетам 20%-5,0 в/в; стабизол 200,0; реополиглюкин 400,0 витамин В12 1000 мкг в/в, креон 3-4 раза внутрь; фолиевая кислота 0,005; аскорбиновая кислота 0,5 урсосан; при сильном зуде - холестирамин 4,0-12,0/сут
Глюкокортикостероиды не эффективны и иногда даже ухудшают прогноз, (см. острая печёночная недостаточность).
2.7.5. Лучевая нефропатия.
Патогенез
Лучевая травма вызывает нарушение микроциркуляции, дистрофию, некробиоз почечных структур с исходом в фиброз.
Клиника
Быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, головные боли, тошнота, рвота, анорексия, тремор пальцев рук, боли в костях, суставах, артериальная гипертензия, ипохондрия. В анализах крови повышение «мочевой фракции», креатинин выше 2 мг/100мл (177 мкмоль/л), снижение клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин. Постепенно формируется синдром “первично сморщенной почки” с нарушением в системе альдостерон - ангиотензин и ренальной гипертензией. В финале заболевания развивается хроническая почечная недостаточность и уремия однако пострадавшие чаще погибают от осложнений ренальной артериальной гипертензии, таких как инсульт, инфаркт миокарда, отёк лёгких и др.
Лечение
Симптоматическое - антигипертензивная терапия: препараты калия, ингибиторы АПФ, диуретики (см. гипертонический криз). Пересадка почки.
Примечание.
При неравномерном облучении степень тяжести болезни определяется исходя не из дозовых нагрузок, а из терапевтических критериев:
· лучевая травма без развития болезни - нужды в специальном наблюдении нет;
· легкая - госпитализация в основном для наблюдения;
· средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре;
· тяжелая - требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений либо глубоких кожных или кишечных поражений);
· крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен.
Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт облучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.
2.8. Особенности острой лучевой болезни от γ- нейтронного облучения
Патогенез
К особенностям патогенеза данной формы заболевания можно отнести то, что природа нейтронного поражения включает в себя как признаки ОЛБ от общего равномерного облучения (см.), так и неравномерного (см. «критический орган»)
Нейтроны представляют собой нейтрально заряженные частицы, проникающая способность которых намного меньше, чем гамма-излучения. Кроме того, для нейтронного (корпускулярного) облучения характерен эффект «экранизации», суть которого заключается в том, что нейтроны при столкновении с тканями различной плотности могут отклоняться от первоначальной траектории.
Таким образом, костный мозг облучается неравномерно, в нём остаются непоражённые участки, в будущем они становятся плацдармами для процесса восстановления кроветворения.
Особенности клинических проявлений.
В клинике по сравнению с ОЛБ от общего равномерного облучения будут превалировать внешние повреждения тела: кожные покровы – лучевой дерматит; склер – конъюнктивит. В меньшей степени страдают стволовые клетки костного мозга. В соответствии с этим обстоятельством, отличительные особенности клиники, при одинаковой дозе облучения, следующие
· клиническая картина 1 периода будет выражена ярче
· продолжительность 2-го периода (скрытый) будет более короткой
· клиническая картина 3-го периода (разгара) также ярче выражена
· продолжительность 4-го периода (восстановления) короче, протекает и заканчивается он более благоприятно.
Лечение данной формы лучевой болезни также как и других – симптоматическое, аналогично тем препаратам, которые используется при терапии ОЛБ от общего равномерного облучения.
Примечание. При диагностике данной формы ОЛБ исследование пунктата костного мозга не является информативным.
2.9.Этапное лечение пострадавших с ОЛБ
Доврачебная помощь в порядке само-и взаимопомощи из индивидуальной аптечки принимается этаперазин (пипольфен) 1 тб. При опасности дальнейшего облучения (в случае радиоактивного заражения местности) принимается радиопротектор цистамина дигидрохлорид 1,2 (6 таб.) однократно. После выхода из зоны радиоактивного заражения проводится частичная санитарная обработка. При психомоторном возбуждении (реакция страха) феназепам 0,таб., оксолидин 0,02
Первая медицинская помощь оказывалась непосредственно на месте ранения в порядке взаимопомощи, санитарным инструктором или фельдшером. Проводится устранение причин, угрожающих жизни, или способствующих развитию тяжелого состояния. Предупреждаются или устраняются явления асфиксии, вводятся обезболивающие средства, обрабатывается ожоговая поверхность специальными мазями. Для остановки кровотечений из ран лица накладывается давящая повязка. Проводится также противошоковая терапия, в том числе внутривенные инъекции лекарственных препаратов (натрия хлорида изотонический раствор, глюкозы 5% и пр.).
Квалифицированная медицинская помощь. Оказывается в медсанбате или ОМО. На этапе квалифицированной медицинской помощи проводят устранение угрожающих жизни осложнений, таких, как асфиксия, продолжающееся кровотечение, шок. В приемно-сортировочном отделении при необходимости осуществляли противошоковую терапию. В зависимости от степени повреждения тканей проводят лечение, соответствующее фазы развития заболевания Пострадавшим с наличием сочетанных повреждений помощь оказывали специалисты соответствующего профиля. Раненых помещали в отделения согласно ведущему по тяжести повреждению. В последующем пострадавших при необходимости эвакуируют на этап специализированной медицинской помощи.
Специализированная медицинская помощь. Проводится в специализированных госпиталях госпитальной базы фронта. При поступлении на этап специализированной медицинской помощи всех пострадавших при необходимости осматривают специалисты различного профиля. Всем пострадавшим проводят полный гематологический анализ крови, а также исследование костного мозга с целью определения тяжести гематологического синдрома
Раненых с сочетанными повреждениями осматривают специалисты соответствующего профиля, а лечение пострадавшего осуществлялось в отделении согласно ведущему по тяжести повреждению.
Военно-врачебная экспертиза. Проводится после окончания госпитального лечения. При I степени ОЛБ определяется индивидуально:
- призывники и солдаты негодны в мирное время, но годны к нестроевой в военное время, негодны к службе в плавсоставе и работе в спецсооружениях. все военнослужащие при II-III степени ХЛБ негодны к военной службе со снятием с воинского учёта.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УРОВНЯ ЗНАНИЙ
1. Дайте определение понятия ОЛБ
2. Что такое синдром взаимного отягощения при ионизирующих поражениях?
3. Обозначьте актуальность проблемы загрязнения окружающей среды РВ
4. Назовите периоды течения костно-мозгового синдрома при типичной форме ОЛБ
5. Какие клинические формы ОЛБ относят к молниеносным?
6. Как зависит витальный прогноз от степени поражения?
7. Какие основные синдромы возникают в период разгара ОЛБ?
8. Что такое «наведённая радиация»?
9. Какие особенности имеет ОЛБ при нейтронном поражении?
10. Какие сроки госпитализации при ОЛБ, с чем они связаны?
ТЕМА III
ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ)
Хроническая лучевая болезнь – это генерализованное заболевание организма, возникающее при продолжительном воздействии (3-5 лет) на него низкой интенсивности источника ионизирующего излучения в суммарной дозе превышающей 1 Грей (100 рад).
Радиационное воздействие на организм может быть равномерным или неравномерным и по характеристике расположения источника выделяют
· внешнее – дистанционное, когда источник радиации находится снаружи организма. Группа повышенного риска: рентгенологи, работники радиологических отделений и производств, онкобольные;
· внутреннее – когда источник радиации находится (накапливается) во внутренних среды организма (инкорпорация);
· сочетанное – при сочетании внешнего и внутреннего источников излучения.
Клиническая картина ХЛБ от внешнего равномерного облучения
Своеобразием ХЛБ возникшей в результате преимущественного воздействия излучения на отдельные органы или ткани, является несоответствие между глубокими изменениями в поврежденных структурах и слабо выраженными и поздно возникающими общими реакциями. Проявления заболевания в доклинической стадии длительное время носят стертый характер.
3.1. I степень (лёгкая) ХЛБ
Определяется нарушениями вегетативно-гуморальной регуляции, проявляющимися различной степени выраженности невротическими реакциями в рамках вегетативной дистонии. Больные жалуются на общую слабость, быструю физическую утомляемость, побледение-покраснение кожи лица, зябкость, непереносимость холода, головные боли, неустойчивый пульс, повышение А/Д, гипергидроз, ощущения сердцебиений, тошноту. Психологически неустойчивы, склонны к колебаниям, тревожным переживаниям, утрачены навыки длительной концентрации внимания, сон поверхностный, неспокойный, фон настроения пониженный. Часто выявляется дискинезия желчевыводящих путей и кишечника.
Система крови изменяется мало. Содержание эритроцитов и гемоглобина, как правило, оказывается нормальным. Число тромбоцитов на нижней границе нормы (150—180 х 109/л), в некоторых случаях нерезко изменяется тромбоцитарная формула (встречаются гигантские формы, увеличивается число старых форм). Наиболее характерна лабильность числа лейкоцитов с отчетливой тенденцией к умеренной лейкопении (до 3 х 109/л) за счет уменьшения числа нейтрофилов при относительном лимфоцитозе. В крови обнаруживается умеренное уменьшение количества лейкоцитов (), в костном мозге – незначительное уменьшение числа зрелых гранулоцитов, увеличение содержания плазматических клеток. Положительный симптом «щипка», проба Румпеля-Лееде. Нередко обнаруживают и качественные изменения нейтрофилов (такие как гиперсегментация ядра, токсическая зернистость). Незначительные изменения выявляются и при исследовании пунктата костного мозга. Число миелокариоцитов обычно бывает нормальным; характерны торможение созревания миелоидных клеток и плазмоцитарная реакция. Все эти нарушения обратимы, то есть прекращаются после выведения облученного из неблагоприятных условий, после отдыха и соответствующей терапии.
На этой стадии заболевание отличается благоприятным течением и практически всегда заканчивается клиническим выздоровлением.
3.2. II степень ХЛБ (средняя)
Хроническая лучевая болезнь средней тяжести (II-я степень) характеризуется развернутой разнообразной симптоматикой. Кроме отчетливо выраженных симптомов астении и сосудистой дистонии (чаще гипотонического типа), возникают кровоточивость, различные трофические расстройства, изменения функции внутренних органов. Жалобы выражены резче, более многочисленны. Характерно угнетение функции системы крови. Больные жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения, метроррагии у женщин, различного вида кровоизлияния под кожу. Также беспокоят боли в костях, неприятные ощущения в области сердца, разнообразные нерезкие боли в разных отделах живота. При осмотре обращают на себя внимание точечные (петехии) или более обширные (экхимозы) очаги кровоизлияний в кожу. Нередко отмечаются снижение эластичности и сухость кожи, изменение ногтевых пластинок (ломкость, истончение), локальный гипергидроз, акроцианоз. В верхних дыхательных путях обнаруживают атрофические изменения слизистой оболочки. Характерны стойкое угнетение секреторной функции желудка и кишечника, дистония и дискинезия желудочно-кишечного тракта. Нередко выявляется умеренное увеличение печени, сопровождающееся нерезким парциальным нарушением ее функции (преходящей билирубинемией, умеренным снижением дезинтоксикационной функции).
Возможно возникновение очаговых поражений ЦНС, которые проявляются углублением астенизации в рамках психовегетативного синдрома и гипоталамическими нарушениями, включая расстройства сна и терморегуляции, голод жажду, беспричинную тревогу и страх, а также диэнцефальные кризы в форме вегетативно-висцерально-сосудистых расстройств. В типичных случаях внезапно возникает сильная головная боль, головокружение, боли в области сердца, сердцебиение, затруднение дыхания, озобоподобный тремор, чувство страха, иногда жажда, голод, боли в эпигастрии, частые позывы на мочеиспускание с выделением светлой мочи (urina spastica) и общая слабость
При симпатико-адреналовом типе отмечается сужение сосудов, побледнение кожных покровов, повышение А/Д, аритмия, (пароксизмальная тахикардия), ознобоподобный тремор, гипотермия, страхи (панические атаки) сенестопатии. Иногда возникают расстройства дыхания, боли в области желудка. В отдельных случаях наблюдается кратковременное расстройство сознания и тонические судороги (диэнцефальная эпилепсия).
Ваго-инсулярные кризы проявляются понижением А/Д, брадикардией, болями в области сердца, кишечной перистальтикой, гипергидрозом, гипотермией и частым мочеиспусканием.
Нередко наблюдаются смешанные формы кризов. Психические изменения включают в себя разнообразные аффективные нарушения. Больные отмечают не свойственные им ранее внезапные изменения настроения с неожиданным переходом от ровного состояния к немотивированной подавленности, угрюмости, ипохондрии или, напротив, к оживлению интересов, лёгкости, беспечности, нарушением влечений на фоне вазо-вегетативной «бури». На ЭКГ – диффузные (дистрофические) изменения реполяризации миокарда.
Наблюдается повышенная кровоточивость, миокардиодистрофия, атрофия
пищевого канала с диспепсическим синдромом и трофическими нарушениями кожи и её придатков (шелушение, сухость, ломкость ногтей,
выпадением волос), гормональные расстройства.
Анализ крови. Для II степени ХЛБ характерно угнетение всех видов кроветворения, в периферической крови — умеренное снижение гемоглобина и эритроцитов (до 3,5—3 х 1012/л), анемия чаще гипохромная, иногда наблюдаются выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с появлением макроцитов и даже мегалоцитов. Уменьшено число тромбоцитов, количество которых падает до 100 х 109/л и ниже. Лейкопения достигает выраженной степени, число лейкоцитов снижается до 1,5—3,5 х 109/л за счет снижения числа клеток гранулоцитарного ряда при относительном лимфоцитозе. Наблюдаются качественные изменения нейтрофилов: гиперсегментация ядер, вакуолизация и токсическая зернистость, гигантские и распадающиеся клетки. В костном мозге снижено общее число миелокариоцитов, угнетены все виды кроветворения (гранулоцитопоэз, эритропоэз, мегакариоцитопоэз).
3.3. Ш степень тяжести ХЛБ (тяжёлая)
Тяжелая степень (III) лучевой болезни характеризуется резким угнетением всех процессов кроветворения с выраженным геморрагическим синдромом, органическими поражениями ЦНС и внутренних органов, глубокими обменными и трофическими расстройствами и инфекционными осложнениями. Появляются тяжелая апластическая анемия, число эритроцитов ниже 1,5—3 х 1012/л, резкая лейкопения (число лейкоцитов менее 1 х 109/л) с гранулоцитопенией вплоть до агранулоцитоза, выраженная тромбоцитопения (число тромбоцитов 20—50 х 109/л и менее). Наступает резкое опустошение костного мозга, в клеточном составе которого преобладают ретикулярные, эндотелиальные и плазматические клетки. Заболевание отличается прогрессирующим течением и нередко заканчивается летальным исходом в результате инфекционных и геморрагических осложнений. Развивается рассеянный энцефаломиелит, дистрофические изменения внутренних органов (связанные с распадом белка), диарея, прогрессирует апатия. Присоединяются интеркуррентные инфекции, гингивиты. Наблюдается глубокое угнетение всех видов кроветворения (миелолейкоз).
3.4. IV степень ХЛБ (крайне тяжёлая)
Хроническая лучевая болезнь IV степени в настоящее время практически не встречается. Она представляет собой терминальный период заболевания. Происходит быстрое нарастание всех болезненных симптомов, развиваются аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, орофарингеальный синдром, диффузное поражение головного мозга, тяжёлый сепсис. Прогноз неблагоприятный.
Примечание. Все больные с хронической лучевой болезнью, особенно со среднетяжелыми степенями заболевания, вследствие снижения иммунобиологической резистентности подвержены различным инфекционным заболеваниям, отягощающим течение основного заболевания. Вместе с тем и сами острые инфекционные заболевания, например пневмония, протекают длительно, с упорным течением, ослаблением общих реакций, включая лихорадку со склонностью к нагноению и угнетением репаративных процессов.
Патогенетического лечения хронической лучевой болезни нет. Симптоматическая терапия направлена на устранение или ослабление астенического синдрома.
Прогноз. Собственно хроническая лучевая болезнь не представляет опасности для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного выздоровления, по-видимому, не наступает. Хроническая лучевая болезнь не является продолжением острой, хотя остаточные явления острой формы и напоминают отчасти форму хроническую.
При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли - гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной.
Наряду с острой и хронической лучевой болезнью можно выделить подострую форму, возникающую в результате многократных повторных облучений в средних дозах на протяжении нескольких месяцев, когда суммарная доза за сравнительно короткий срок достигает более 500-600 рад. По клинической картине это заболевание напоминает острую лучевую болезнь.
Лечение подострой формы не разработано, так как подобные случаи не встречаются в настоящее время. Основную роль играют, по-видимому, заместительная терапия компонентами крови при тяжелой аплазии и антибактериальная терапия при инфекционных болезнях.
3.5. Лучевые поражения при инкорпорации радиоактивных веществ (при поступлении внутрь организма)
Радиоактивные вещества (РВ) попадают внутрь организма алиментарным путём через желудочно-кишечный тракт (при употреблении в пищу загрязнённых РВ воды и пищи), ингаляционным - при дыхании и транскутантным - при повреждении кожных покровов. Попадая в организм, РВ накапливаются в различных органах (критический орган) и тканях в соответствии с их тропностью (афинити). Накопившиеся радионуклиды вызывают своеобразный эффект внутреннего облучения (β-излучение). В дальнейшем по аналогии с приведённым выше патогенезом при локальной облучении критического органа (см.) нарушается микроциркуляция, прогрессируют дистрофические и склеротические процессы в соответствующих органах, вызывая угнетение их функции с постепенным исходом в недостаточность.
При постановке диагноза лучевого поражения необходимо установить природу попавшего внутрь организма РВ.
Накопление РВ в организме и основные их клинические проявления.
3.5.1. Йод – 131 (I) – изотопы накапливается в щитовидной железе, вызывая в ней воспалительные и дистрофические процессы, клинически проявляющиеся гипотиреозом
Клиническая картина. Слабость, утомляемость, сонливость, замедление речи и мышления, постоянное чувство холода, одутловатость лица, отёки конечностей не оставляющие ямки при надавливании, изменение голоса. Возможен отёк гортани, языка и среднего уха, шелушение кожи, выпадение волос, кардиомегалия, гиповентиляция лёгких, нарушение менструального цикла.
Лечение на фоне базисной терапии: L-тироксин 50-100 мкг
3.5.2. Стронций 90 (Sr) – изотопы накапливаются в костях и синовиальной оболочке суставов, вследствие чего возникает клиническая картина остеоартроза (артрозо-артрита) и оссалгии с воспалительными, экссудативными элементами, вплоть до нарушения двигательных функций.
Клиническая картина. Моно – олигоартриты, боли в суставах, припухание, нарушение функции, «хруст» в суставах при движении. Утренняя скованность непродолжительна (до 30 мин.). Феномен "геля" – возникновение припухлости сустава после его длительной иммобилизации, крепитация при надавливании
Цитоз в синовиальной жидкости не превышает 2000/мм куб. Посторонние тела в полости суставов ("мыши", остеофитоз). Скелетный гипопороз. Сужение межсуставной щели. Субхондральные кисты
Феномен «геля» после длительной иммобилизации. Деформации суставов встречаются на поздних стадиях и бывают: варусные – медиальные и вальгусные – латеральные.
Лечение на фоне базисной терапии: анальгетики (трамадол-0,05; нормализация веса. НПВС на короткий срок (вольтарен). Ненаркотические анальгетики (парацетамол). Глюкокортикостероиды (внутрисуставное введение при наличии вторичного синовита). Артепарон 25-50 мг в/м 2 р/нед №40 (через 6 мес. повторно).
3.5.3. Радий (Ra) – изотопы накапливаются в бронхах и лёгких – в дальнейшем, развивается радиационный бронхит, пневмофиброз, лучевой пневмосклероз, хроническое лёгочное сердце, злокачественные новообразования (см. лучевая пневмония).
Клиническая картина. Продуктивный кашель, одышка при форсированной физической нагрузке, свистящее дыхание преимущественно на выдохе, увеличение времени выдоха более чем на 5 сек., расширение переднезаднего размера грудной клетки, аускультативно – хрипы. Осложнения: пневмосклероз, эмфизема, дыхательная недостаточность (цианоз, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры), лёгочное сердце. Эритроцитоз. Возможно течение по типу рецидивирующей пневмонии и ХОБЛ.
Рентгенологическое исследование: пневмосклероз, бронхоэктазы.
ФВД нарушена по рестриктивному типу. Характерно прогрессирующее снижение ОФВ1 (ниже 80%) и ЖЕЛ (ниже 70%) , на ЭКГ признаки лёгочного сердца; правожелудочковая недостаточность. Эритроцитоз
Лечение на фоне базисной терапии: бета-2-адреномиметики (метапртотеренол, беротек 2-4 вдоха). Холинолитики (ипратропиум бромид) Метилпреднизолон (по курсу). Аминофиллин 2,4%-10,0. Амоксициллин 0,75/сут. Бисептол 1,6/сут. Отхаркивающие – колдрекс. Оксигенотерапия. Физиотерапия.
3.5.4. Уран 235 (U) - изотопы накапливается в почках, вызывая в последующем лучевую нефропатию с нарушением функции почек (см. выше).
Клиническая картина. Сонливость, спутанность сознания, повышенная нервно-мышечная возбудимость, артериальная гипертензия, анорексия, тошнота, рвота, повышенная утомляемость, нарушение сна. Возможно развитие застойной сердечной недостаточности, перикардита. Гипертриглицеридемия.
Лечение на фоне базисной терапии: фуросемид, гидрокарбонат натрия 5% мл; ИАПФ (капотен); антигипертензивные (см. гипертонический криз), гемодиализ, трансплантация почки.
3.5.5. Технеций (Tc) - изотопы депонируется в печени и вызывают развитие лучевого гепатита с исходом в лучевой цирроз печени (см. лучевой гепатит).
Клинические проявления. Астено-вегетативный сидром (см выше), тошнота, метеоризм, неустойчивый стул, анорексия, зуд кожных покровов, тяжесть, неприятные ощущения в правом подреберье, иктеричность склер, гепатомегалия, спленомегалия. Возможны внепечёночные проявления (боль в суставах, субфебрилитет, аменорея, снижение либидо). Гинекомастия.
Лабораторные синдромы поражения печени. Цитолиз: Повышение активности ферментов – индикаторов цитолиза и печёночно-клеточных некрозов - АлАТ, АсАТ, альдолаза, ЛДГ (ЛДГ-4 и ЛДГ-5). Гипербилирубинемия с преимущественным повышением прямой фракции. Печёночно-клеточная недостаточность: Повышение в сыворотке крови концентрации вит. В12 и железа. Уменьшение содержания в плазме общего белка за счёт альбумина, II, V, VII факторов свёртывания крови, снижение протромбина, холестерина, повышение активности холинэстеразы. Повышение содержания аммиака, фенолов, аминокислот в плазме крови. Холестаз: Повышение альдолазы (щёлочной фосфатазы). Гиперхолестеринемия. Иммуновоспалительный: Повышение гамма-глобулинов. Изменение белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая, Вельтмана). Повышение уровня Ig G, Ig A, Ig M. Появление неспецифических антител, в том числе к ДНК.
Лечение на фоне базисной терапии: аналогично лучевому гепатиту. Диета № 5. Вит. В6, В12, С, кокарбоксилаза; эссенциале 2-3 к.+ в/в капельно 10-20,0 эссенциале на изотоническом р-ре 2-3 раза в сут. от 3 нед. до 2 мес. Трансфузионная терапия: глюкоза 5%-500,0 + вит. С, В6, кокарбоксилаза, KCl, CaCl2-10%-10,0; ГЭК 300,0 № 5-12. При наличии отёков, асците: плазма, альбумин, диуретики, абдоминальный парацентез. Глюкокортикостероиды по показаниям при гиперспленизме. При умеренной активности – делагил 1,5 таб.- 2 тб. от 2-х мес. до нескольких лет.
3.5.6. Тритий (Tr) и полоний 210 (Po) - изотопы относительно равномерно и быстро распределяются в органах и тканях организма, вызывая токсические и дистрофические изменения во внутренних органах (печень, почки, селезёнка, миокард, лёгкие, ЖКТ).
Клинические проявления: весьма неспецифичны; возможное быстрое развитие кахексии, диффузной аллопеции и нарушение белкового обмена.
Лечение: базисная терапия.
3.5.7. Цезий (137Cs) при попадании во внутренние среды может вызывать диффузное повреждение эндотелия капилляров миокарда по типу капилляропатии склеротического характера с формированием очагов некроза и исходом в миокардиодистрофию.
Клинические проявления: артериальная гипотензия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке, брадикардия, экстрасистолия. Изменения на ЭКГ в виде уширения комплекса QRS, снижение амплитуды зубцов, вплоть до уплощения зубцов Р и Т.
Лечение: базисная терапия.
Цезий (137Cs) распределяется в организме равномерно, доза при поступлении 1 Бк в костном мозге равна 1,3×10-9—8,3×10-9 Зв. При этом половина суммарной дозы формируется за 110 дней, 90% — к 320-му дню, чему соответствует типичное время возникновения клинических проявлений.
Полоний (210Ро) откладывается преимущественно в печени, селезенке и почках. При поступлении 1 Бк нуклида доза в почках составляет 2,5×10-9—1,2×10-9 Зв. К исходу 3-го месяца формируется до 85%, а к 122-му дню — 90% дозы, что соответствует возможным срокам появления симптомов и длительности пребывания пациента в стационаре.
Дозы излучения таких нуклидов, как радий, стронций (90Sr), плутоний, америций, независимо от характера их поступления формируются очень медленно — в течение десятков лет, и все мероприятия в отношении детоксикации носят профилактический характер. Преимущественное распределение этих нуклидов в ранние сроки зависит от путей поступления; в более поздние — связано с накоплением в костной ткани (а трансурановых элементов и в печени). Больных в течение всей жизни периодически госпитализируют для обследования, а по показаниям — для лечения.
Диагностика. В начальном периоде центральной диагностической задачей является определение путей поступления очередного количества нуклидов, а прогностической — сопоставление этого количества и динамики формирования дозы с нормативными и повреждающими величинами. С помощью радиометров степень загрязнения тела и одежды пострадавшего. Блок детектирования последовательно подносят к области щитовидной железы, груди и живота. Увеличение на 25—30% уровня естественного излучения у человека, не имеющего контакта с радионуклидами, дает основание предположить (при отсутствии наружного загрязнения) наличие в организме гамма-излучателя в количестве, превышающем допустимое годовое поступление. В последующем эти данные дополняют спектрометрией, а для альфа-излучателей — анализом суточных порций мочи и крови.
3.6.Лечение при инкорпорации РВ (декорпорация РВ)
Лечебно-профилактические меры в соответствии с диагнозом и прогнозом направлены на удаление радионуклидов (декорпорация) из мест поступления и уменьшение их возможного накопления в организме и включают в себя как экстренную помощь, так и длительную симптоматическую терапию.
Неотложные мероприятия
1. Прекращение поступления РВ внутрь организма (одевание противогаза, использование специальных средств защиты).
2. Удаление РВ из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка через тонкий зонд, высокие сифонные клизмы); с кожи - обмывание тела водой с мылом; из дыхательных путей - экспекторанты.
3. Связывание РВ в ЖКТ – приём антидотов (сернокислый барий, адсорбар, феррицин, унитиол 10% внутрь, оксатиол, натрия альгинат (10—20 г в день в 200 мл воды), стабильный йод или калия йодид (250—300 мг).
4. Нейтрализация циркулирующих в крови радиоактивных ионно-белковых комплексов путём введения комплексонов: ЭДТА - 30% - 10,0; пентацин 5%-5,0; унитиол 10%-10,0 в/в.
5. Форсированный диурез.
Примечание. При поступлении в организм 210Ро срочно назначают оксатиол в виде 5% раствора по определенной схеме: в первые 4 суток препарат вводят 2 раза в день из расчета 50 мг/кг, после двухдневного перерыва дозу уменьшают до 40 мг/кг (3 дня подряд), а с 12-го дня после соответствующего перерыва — до 35 мг/кг (3 дня). Препарат вводят медленно, капельно. Для устранения побочных явлений (тошнота, снижение АД, иногда крапивница) применяют кофеин, супрастин или пипольфен.
При поступлении в организм радиоактивного йода критическим органом является щитовидная железа, в которой до 90% дозы формируется к 25-му дню, а появление клинических симптомов возможно в период 3—8 нед. При поступлении 1 Бк 131I доза на щитовидную железу составляет: 3,7×10-9—1,6×10-9 Зв.
При загрязнении радионуклидами раны принимают срочные меры по ограничению их поступления в кровь: удаляют радиоактивность тампонами, смоченными в сорбирующем материале, например в растворе пентацина. При возможности рану иссекают в пределах незагрязненных тканей под контролем радиометрии с последующим измерением радиоактивности удаленного материала и динамическим наблюдением за уровнем радиоактивности в моче.
Базисная терапия
проводится вне зависимости от природы РВ и поражения «критического органа», включающее в себя
· Пектины (свыше 15г в сутки) способны по принципу эндосорбции образовывать с изотопами РВ в кишечнике специфические соединения – хелаты, которые вместе с каловыми массами удаляются из организма.
· Дезинтоксикация (реополиглюкин, ГЭК, стабизол и др.). Комплексоны: ЭДТА - 30% - 10,0; пентацин 5%-5,0; унитиол 10%-10,0 в/в. Слабительные (смекта). Отхаркивающие (колдрекс).
· Физиотерапия аналогично IV периоду ОЛБ
Профилактика. Основным средством предупреждения хронической Л. б. являются рациональная организация условий труда и строгое соблюдение нормативов, работающих с источниками ионизирующих излучений, подвергают регулярному медицинскому контролю, позволяющему выявить начальные признаки заболевания или установить возможность его возникновения в связи с превышением лучевой нагрузки. Прекращение контакта с излучением и рациональное трудоустройство — основные и весьма эффективные мероприятия по предупреждению хронической Л. б. или уменьшению ее тяжести. Своевременно принятые меры обеспечивают восстановительные процессы и, как правило, полное клиническое выздоровление.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 |
