Военно-полевая терапия. Практический курс для студентов педиатрического и лечебного факультетов (стр. 8 )

В период формирования хронической Л. б. экспертно-трудовые решения обычно ограничиваются краткосрочным обследованием и временным переводом на другую работу. Решение принимает ВКК лечебного учреждения. После уточнения прогноза и во всех случаях после лечения в течение 4 мес. при наличии выраженных остаточных явлений лучевого заболевания, стойко снижающих трудоспособность, больной подлежит направлению на ВТЭК. Стойкое снижение работоспособности отмечается при глубоких трофических и склеротических местных изменениях органов и тканей, рецидивирующих изъязвлениях, катаракте со снижением зрения (более чем наполовину), ампутационных дефектах и контрактурах; более кратковременное снижение работоспособности наблюдается при выраженной астенизации с резким ограничением приспособляемости к нагрузкам либо при органических поражениях сосудов мозга и некомпенсированной гипоплазии кроветворения.

3.7. Рекомендации по профилактике ОЛБ и защиты населения при

радиационном загрязнении местности

1.  Укрыться в жилых домах (деревянные дома уменьшают дозу воздействия в 2 раза, кирпичные в 10 раз, бетонные в 100 раз или в подвалах зданий).

2.  Изолировать помещение от загрязнённого РВ воздуха: закрыть форточки, законопатить окна и двери.

3.  Сделать запас питьевой воды и перекрыть краны.

4.  Радиопротекторы: цистеин 0,2 (6 таб.), цистеинамин (2-4 таб.), можно использовать йодистый калий 1 ст. л. - 3 раза, спиртовая настойка йода 5% 3-7 капель на 0,5 стакана молока.

5.  Передвигаться по загрязнённой территории в противогазе, специальной брезентовой накидке, резиновых сапогах

6.  В случае попадания РВ на кожу смыть их тёплой водой с мылом; при ингаляции - назначить отхаркивающие средства (муколитики).

Использование крепких алкогольных напитков в качестве профилактического средства не оправдано, так как радиопротективным действием они не обладают, а оказывают влияние лишь на ЦНС (алкогольное опьянение). Вследствие наркотического действия они уменьшают психологический эффект “радиофобии".

3.7.1. Основные лечебно-диагностические мероприятия в очаге

·  Уточнить анамнез (продолжительность воздействия, расстояние пострадавшего от предполагаемого эпицентра, наличие средств защиты)

·  Произвести радиометрию тела, одежды и пр. (забор мочи, крови, рвотных масс

для исследования в специальные контейнеры)

·  Маркировать одежду пострадавшего и отправить её на исследование

·  Произвести дезактивацию - по показаниям допустимо обмывание тела и пострадавших участков проточной водой

·  Провести краткое общее физикальное обследование пострадавшего с заполнением истории болезни

·  Сделать полный гематологический анализ крови

·  Определить группу крови и резус-фактор.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Дайте определение ХЛБ Что представляет собой критический орган при ионизирующих поражениях? Что представляют собой радионуклиды? По каким клиническим признакам определяется степень тяжести ХЛБ? По каким лабораторным признакам определяется клиническое течение ХЛБ? Как зависит витальный прогноз в зависимости от тяжести клинического течения? Какие основные синдромы имеют место в течении ХЛБ? Где происходит накопление изотопов полония при попадании в организм, и к каким последствиям оно приводит? Какие профилактические мероприятия проводятся в очаге радиационного заражения? Прогноз при ХЛБ

Темы реферативных сообщений по занятию «Изменение внутренних органов при воздействии ионизирующего излучения»

История. Актуальность, распространенность и возможные последствия воздействия ионизирующего излучения на организм человека Патогенез и механизм синдромоообразования при воздействии ионизирующего излучения
синдром апластической анемии синдром иммунодефицитных состояний геморрагический синдром астеновегетативный синдром гастроинтестинальный синдром кожный синдром, трофические язвы, (катаракта) интоксикационный синдром орофарингиальный синдром Синдром врождённых лучевых уродств
Поражение ЦНС
Церебральная форма
Поражение сердечно-сосудистой системы
Сосудистая форма (лучевой шок) Лучевой миокардит
Поражение дыхательной системы
Лучевые пневмонии Лучевые бронхиты
Поражение системы органов пищеварения
Лучевой гепатит Лучевой эзофагит Лучевой гастрит Кишечная форма
Поражение системы органов мочеотделения
Лучевая нефропатия
Поражение костно-суставной системы
Лучевая остеопатия
Поражение эндокринной системы
Лучевой тиреоидит
Особенности проявления и течения хронической лучевой болезни Методы профилактики острой и хронической лучевой болезни Этапное лечение ионизирующих поражений

ТЕМА IV

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ УГРОЖАЮЩИХ ЖИЗНИ СОСТОЯНИЯХ

УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ:

Познакомить с особенностями развития, течения и диагностики угрожающих жизни состояний. Способствовать усвоению алгоритма действий по оказанию медицинской помощи при неотложных состояниях, возникающих на этапах эвакуации (острая дыхательная недостаточность, сердечно-сосудистая, почечная, печёночная, анафилактический шок, психомоторное возбуждение, судорожный синдром), а также с изменениями, происходящим в организме, при ранениях, контузиях, термических и радиационных поражениях.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

·  классификацию угрожающих жизни состояний

·  синдромную терапию неотложных состояний на этапах эвакуации

·  патогенез и особенности клинического течения острой дыхательной недостаточности

·  острой сердечно-сосудистой

·  почечной

·  печёночной недостаточности

·  коллапса

·  судорожного синдрома

·  острого психомоторного возбуждения

·  анафилактического шока

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

Своевременно диагностировать и оказать терапевтическую помощь при угрожающих жизни состояниях, используя полученные клинические навыки. Организовать сортировку и эвакуацию раненых, пострадавших и больных. Определить витальный прогноз.

Неотложные (критические) состояния - это состояния между жизнью и смертью, они характеризуются нарушением дыхания, кровообращения и обмена веществ,

приводят к резкому ухудшению здоровья, могут угрожать жизни и, следовательно, требуют экстренных лечебных мероприятий. Они возникают при воздействии

какого-либо повреждающего фактора во время боевых действий (катастроф).

4.1. Группы неотложных (критических) состояний

·  Непосредственно угрожающие жизни.

·  Непосредственно не угрожающие жизни патологические состояния, но при которых такая угроза может стать реальной в любое время (например, развитие транспортного шока).

·  Состояния, при которых отсутствие своевременной медицинской помощи может повлечь за собой стойкие изменения в организме (не проведённая своевременно транспортная иммобилизация или эффективное обезболивание).

·  Состояния, при которых в кратчайший срок необходимо облегчить страдания пострадавшего (агональные состояния).

·  Состояния, требующие срочного медицинского вмешательства в интересах окружающих в связи с поведением пострадавшего (реактивные психозы).

Постановка диагноза на месте происшествия осуществляется по синдромному принципу, выставляется, так называемый, диагноз состояния (в соответствии с конкретной ситуацией). Диагноз должен быть поставлен в максимально короткое время (обычно в течение 40-60 сек.). Надо уметь правильно и своевременно оценить состояние пострадавшего на момент осмотра, отмечая характерные отклонения в функционировании внутренних органов и систем пострадавшего («ворота смерти»), вызванных травматическим воздействием.

4.2. Критерии оценки состояния пострадавшего

·  сознание и степень его нарушения (ясное, оглушение I-II, кома)

·  положение (активное, вынужденное, пассивное)

·  состояние кожи и видимых слизистых (гиперемия, бледность, гипергидроз, цианоз)

·  дыхание (шумное, периодическое, поверхностное, бради - или тахипноэ)

·  пульс (ритм, наполненность, частота и др.)

·  уровень артериального давления

·  температура тела

·  состояние одежды (следы рвотных масс, крови, мочи, кала и др.)

·  запах, исходящий от пострадавшего (алкоголь, ацетон и др.)

·  размер и форму зрачков, их равномерность, реакцию на свет

·  мышечный тонус

·  наличие патологических рефлексов.

4.3. Потеря сознания

·  Кратковременная - обычно от нескольких секунд до 2-3 минут (максимально в очень редких случаях до 30 минут) - расценивается как обморок.

·  Длительная потеря сознания (более 5) рассматривается как кома.

Обморок (syncope)

Это патологическое состояние (“мнимая смерть”), характеризующееся кратковременным отключением сознания, падением А/Д, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и др.

Этиопатогенез

·  Ишемия головного мозга из-за недостатка кислорода во внешней среде

(нахождение в завалах, душном помещении)

·  Нарушение утилизации клетками головного мозга (гипогликемические состояния, интоксикация)

·  Спазм церебральных сосудов, причинами которого могут являться: чрезмерное психо-эмоциональное напряжение, неприятный запах, вид крови, инъекции, рефлекторные воздействия (медицинские манипуляции, удары или уколы в т. н. точки «смертельного касания»); вертебробазилярная недостаточность, гипервентиляция, кашель (у детей) и др.

·  Синдром малого выброса – остро возникшая недостаточность кровообращения

при закрытых травмах сердца, инфаркте миокарда

·  Снижение ОПСС (ваго-вазальный механизм) вследствие семейной предрасположенности или при неадекватном применении гипотензивных средств

Иногда истинную причину обморока можно установить только после всестороннего клинического обследования.

Клиническая картина.

Условно выделяют три основных стадии.

·  Стадия предвестников (продолжительность от нескольких секунд до 1 мин) Проявляется: вегетативно-сосудистыми расстройствами, ощущением дискомфорта (тошнота), «уплывания» почвы из-под ног, звоном в ушах, нарушением равновесия, побледнением кожных покровов и видимых слизистых; слабым малым пульсом, изменением ритма и глубины дыхания, гипотензией, снижением мышечного тонуса, изменением мимики (взгляд теряет выражение), гипергидрозом.

·  Стадия отсутствия сознания (при лёгких формах продолжается несколько секунд, а при тяжёлых формах - несколько минут). Пострадавший внезапно падает, лежит неподвижно, в словесный контакт не вступает, дыхание поверхностное, замедленное, пульс редкий слабого наполнения и напряжения (на периферических сосудах может не пальпироваться), сердечные тоны приглушены, зрачки расширены, реакция на свет замедленная, рефлекс с роговицы отсутствует. Наблюдаются эпизоды непроизвольных движений, напоминающие судороги.

·  Стадия восстановления сознания - продолжительность несколько секунд. Сознание включается сразу, ретроградная амнезия не характерна.

Обморок при травме головного мозга

Проявляется потерей сознания различной продолжительности. При осмотре определяются следы внешних повреждений на черепе. Возможны рвота, брадикардия, менингиальные симптомы. При постановке диагноза необходимо учитывать характерный анамнез, следы внешних повреждений, наличие ретроградной амнезии.

Истерический обморок

Отличается от “истинного” своеобразной ситуационной целесообразностью, развивается всегда в присутствии случайных «зрителей». При осмотре отсутствует бледность кожных покровов. Зрачки реагируют на свет, пульс обычный, иногда наблюдаются судороги в виде координированных движений, возможны самопроизвольные манипуляции с дыхательным ритмом. При постановке диагноза учитываются анамнез (истерия). Как правило, отсутствуют внешние повреждения, наблюдается, так называемый, симптом “неспокойных век» (наблюдается у детей, притворяющихся спящими).

Обморок вследствие асистолии (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса)

Потеря сознания более продолжительная (в отдельных случаях до 30 мин.), нередко цианоз, судороги, резкая брадикардия. В анамнезе повреждение или заболевания миокарда, на ЭКГ признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости 2-3 степени.

Синдром каротидного синуса

Наблюдается относительно редко. Потеря сознания обычно связана с определённым резким изменением положения головы (поворот, наклон назад и др.) Возможна брадикардия, гипотония, судороги. В последующем, для подтверждения диагноза, проводят провокационную пробу с воздействием на каротидную зону.

Лечение

  Направлено на устранение действующей причины в зависимости от этиопатогенеза (см.).

   

  Общие мероприятия

·  расстегнуть стесняющую одежду (воротник, брючный ремень, бюстгальтер)

·  уложить пострадавшего с приподнятыми вверх (на 30 см) ногами (положение Тренделленбурга), обеспечив доступ свежего воздуха

·  осуществить прессорное воздействие на “точку реанимации” (она находится у основания носа по средней линии на 2/3 расстояния от верхней губы)

·  похлопать ладонями по щекам

·  обеспечить ингаляции нашатырного спирта

·  обрызгать холодной водой лицо, верхнюю часть туловища.

Медикаментозный уровень

·  кордиамин 2,0 в/м, для детей 0,1 мл/год жизни,

·  кофеин 10% - 2,0 в/м, для детей 0,1 мл/год жизни,

·  сульфокамфокаин 10%-2,0

4.4. Лечение истерического обморока

·  удалить любопытных и посторонних лиц,

·  осуществить ингаляции нашатырного спирта,

·  отдать резкую повелительную команду, содержащую приказ прекратить неадекватное поведение,

·  в случае отсутствия эффекта от предшествующих мероприятий, применить болевое воздействие: карандашом или ручкой надавить на ногтевые ложа пальцев рук пострадавшего,

·  ввести седативные средства: диазепам 0,5%-2,0 в/м, (аминазин 2,5% - 2,0 + димедрол 2% -1,-2,0 в/м).

При гипогликемии

Ввести глюкозу 40%-50,0 в/в, в последующем контролировать уровень глюкозы в плазме крови.

При синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса

Ввести атропин 0,1%-1,0 в/м, эфедрин 5%-1,0 в/м, (для детей 0,1 мл/год жизни) с учётом конкретной ситуации.

4.5. Коллапс

синдром острой сосудистой недостаточности - проявляется артериальной гипотензией (А/Д ниже 95/60), ацидозом, нарушением функции жизненно важных органов вследствие гипоперфузии тканей.

По виду различают (в зависимости от основной действующей причины):

·  геморрагический, гипоксемический, инфекционный, кардиогенный, ортостатический, панкреатический, пароксизмальный, токсический, циркуляторный

·  ятрогенный коллапс возникает при неправильном применении гипотензивных средств, болезненных врачебных манипуляциях и т. п.

Патогенез

1  Снижается тонус сосудистого центра, уменьшается ОПСС, патологически увеличивается ёмкость сосудистого русла.

2  Снижается ОЦК (из-за потери жидкости, депонирования крови во внутренние органы), возникает гиповолемия.

3  Снижается сократительная способность миокарда, возникает синдром малого выброса

·  уменьшение ударного объёма

·  снижение А/Д с одновременным повышением общего периферического сопротивления

Тканевая гипоксия.

·  метаболический ацидоз

·  нарушение микроциркуляции.

В результате нарушается взаимосвязь между: работой сердца и периферическим сопротивлением сосудов; ёмкостью артериального, венозного сосудистого русла и объёмом, а также скоростью кровотока с соответствующей клинической картиной.

Клиника

·  резкая слабость, головокружение, жажда

·  больной не может сохранять вертикальное положение (падает)

·  сознание сохранено, но пострадавший безучастен к окружающему

·  бледность кожных покровов и видимых слизистых, лицо приобретает землистый цвет, появляется акроцианоз, гипергидроз

·  снижение систолического А/Д до 95/60 мм рт. ст. (пульсовое давление в

пределах 20-25 мм рт. ст., если оно ниже этих значений, то состояние может рассматриваться как шок)

·  отмечается глухость сердечных тонов, иногда нарушение ритма

·  пульс неправильный слабого наполнения и напряжения, учащённый

·  гипотермия

·  дыхание поверхностное (учащённое или замедленное).

Особенности клинической картины у детей

Значительно чаще встречаются варианты ортостатического (во время длительного стояния на школьных линейках и др.) и психоэмоционального коллапса. Дети более чувствительны к потере жидкости и интоксикации, чем взрослые, при этом клиника (см. выше) выражена ярче.

Дополнительной трудностью при диагностике является то обстоятельство, что у маленьких детей систолическое А/Д в норме не превышает 80 мм рт. ст., поэтому данный критерий не может быть использован при диагностике коллаптоидного состояния в каждом конкретном случае. Необходимо принимать во внимание другие симптомы (ослабление сердечных тонов, снижение пульсовых волн при измерении А/Д).

Лечение

Направлено на основные звенья патогенеза: восстановление ОЦК, обеспечение стабильного дыхания и кровообращения, устранение метаболического дисбаланса. Оно включает в себя следующие мероприятия:

-Устранение действующей причины (см.).

-Обеспечение восстановительной позиции с приподнятыми вверх ногами (положение Тренделленбурга).

-Рефлекторное воздействие на биологически активные точки (БАТ): прессура по часовой стрелке в течение 40-60 сек. точки, находящейся у основания ногтевого ложа мизинца точно по центру). Удар ребром ладони по сводам приподнятых стоп пострадавшего.

-Восполнение ОЦК – трансфузиями кровезамещающих жидкостей, кристаллоидных растворов, альбумина и др. (см. выше принципы лечения травматической болезни).

-Вазопрессоры применяются только после восстановления ОЦК:

·  адреналин 0,1%-1,0 в/к

·  кордиамин 2,0 в/м, в/в

·  норадреналин 0,2%-1,0 - в 250 мл 5% глюкозы. Если положительный эффект отсутствует, то введение препарата необходимо прекратить, т. к. это может быть связано с выраженной периферической вазоконстрикцией способной ухудшить состояние пострадавшего

·  добутамин 250 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы 11 капель в минуту

·  глюкокортикостероиды (гидрокортизон до 1000 мг/сут., преднизолон 600 мг в/в, в/м).

-Ощелачивающие - гидрокарбонат натрия 5-8% - 100,,0 в/в капельно.

-Оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация).

-Детоксикация (антидоты) – при необходимости.

-Самопереливание крови (в походных, полевых условиях).

По показаниям - реанимационные мероприятия.

Метод самопереливания крови.

Имеет скорее историческое значение. Применяется при большой кровопотере в полевых условиях, обусловленной артериальным кровотечением. После остановки кровотечения пострадавшему придают горизонтальное положение с опущенной головой и поднятыми вверх и удерживаемыми в таком положении конечностями, которые дополнительно туго бинтуются, начиная с пальцев. На живот помещается груз (мешочек с песком) до 3 кг. Таким образом, достигается кровоснабжение жизненно важных органов.

В современных условиях используется специальный противошоковый костюм.

4.6. Шок в военно-полевых условиях (синдром полиорганной недостаточности (multiple organ failure- MOF), синдром множественных органных дисфункций)

это синдром, который проявляется: острой продолжительной артериальной гипотензией (со снижением систолического давления ниже 90 мм рт. ст.), анурией, нарушением периферического кровообращения и сознания, гипоперфузией жизненно важных органов с нарушением их функций, ацидозом. Некоторые авторы выделяют 4-е стадии:

I стадия – дефицит ОЦК до 5%; Hb>100 г/л; А/Д не изменено; тахикардия. Общее состояние ближе к удовлетворительному, обращает на себя внимание некритическое отношение к окружающему и завышенная самооценка.

II стадия (соответствует компенсированной, обратимой) – дефицит ОЦК до 15%; Hb>80 г/л; А/Д не ниже 90 мм рт. ст. Состояние средней тяжести, отмечается вялость, головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, значительная тахикардия

III стадия (соответствует декомпенсированной, обратимой) – дефицит ОЦК до 30%; Hb>50 г/л; А/Д 60 мм рт. ст. Пульс нитевидный. Состояние тяжелое, отмечается резкая слабость, выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых, холодный липкий пот, пострадавший постоянно зевает, просит пить.

IY стадия (соответствует необратимой) – дефицит ОЦК до 40%. Состояние крайне тяжёлое. Черты лица заострены. Длительная потеря сознания. А/Д и пульс не определяются.

Диагностический шоковый индекс Альговера представляет собой отношение ЧСС к систолическому А/Д (ЧСС:А/Д) = 0,5 в норме. Если шоковый индекс Альговера = 1, дефицит ОЦК = 30%, а если шоковый индекс Альговера = 1,5, то дефицит ОЦК составляет 50%.

Лечение шока при остановке сердца - «УНИВЕРСАЛ»

·  Удар прекордиальный

·  Непрямой массаж сердца

·  Венепункция

·  ECG – ЭКГ

·  Разряд дефибриллятора 200 дж

·  Стимуляция электрокардиостимулятором

·  Адреналин, атропин (не более 4 мл)

·  Лидокаин.

А). Гиповолемический шок

Тип шока	Этиопатогенез	Диагностика	Лечение
Геморраги- ческий	-Потеря более 10% крови. -Снижение ЦВД ниже 20-50 мм вод. ст. -Синдром малого выбро- са. -Гипоперфузия тканей -«Шоковая почка» -Снижение диуреза. -Выброс катехолами- нов – периферическая вазоконстрикция. -Централизация крово- обращения. -Гипоксия -Ацидоз. -Повышение проницае- мости сосудистой стенки. -Переход воды и элек- тролитов в интерстици- альное пространство. -Агрегация эритроцитов. Тромбообразование.	Компенсированный (обрати- мый). Потеря крови мл (до 25%. Бледность, похолодание конеч- ностей. Тахикардия. Пульс слабого наполнения и на- пряжения. Запустевание подкожных вен. А/Д – незначительно понижено или не изменено. ЦВД снижено. Диурез 30-35 мл/час. Декомпенсированный (обрати- мый). Потеря крови мл (25-45%). Тахикардия до 140/мин. А/Д ниже 100 мм рт. ст., сни- жено пульсовое давление. Тахипноэ. Акроцианоз. Холодный пот Диурез меньше 20 мл/час. Необратимый. Потеря крови мл. Состояние гипотензии более 12 час. Тахикардия свыше 140/мин. Систолическое А/Д ниже 60 мм /рт. ст. или 0. Олигоанурия. Сознание отсутствует	-Катетеризация магистральной вены. -Струйное или капельное введение кровезаменителей: ГЭК, стабизол, реополиглюкин, желатиноль, модежель, др. -Гемотрансфузия (после определения группы крови и др.) -Свежезамороженная плазма. Альбумин или протеин. При компенсированном шоке Общий объём инфузии 200-250% кровопотери. кровь в объёме 40% утраченной; соотношение солевых растворов к коллоидным 1:1. При декомпенсированном обратимомом - Общий объём инфузии – 300%, кровь в объёме 70% утраченной. Соотношение солевых р-ров к коллоидным 1:2. При декомпенсированном необратимом - Общий объём инфузии должен превышать 300% кровопотери, объём переливаемой крови 100%. Соотношение солевых р-ров к коллоидным 1:3 -Гидрокортизон 0,7-1,5 г (противопока- зан при желудочном кровотечении). -Гидрокарбонат натрия 4% 150-300 мл. -Контрикал ЕД в физиол. растворе 300-500 мл. -Ингаляции увлажнённого кислорода Контроль диуреза 50-60 мл/час. -Маннитол 1-1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно или фуросемид - 40-60 мг в/в. -При брадикардии – изадрин 0,005 суб- лингвально. -При аритмии – лидокаин 0,1-0,2 г в/в. -Антибиотики широкого спектра. При гипертермии – анальгин 50%-2,0, реопирин 5,0 в/м, обкладывание пузырями со льдом и др. Сердечные гликозиды противопоказа- ны при АВ блокаде всех степеней, экстрасистолии.

В). Кардиогенный шок

Тип шока	Этиопатогенез	Диагностика	Лечение
Кардиоген- ный.	Рефлекторный шок. -Боль. -Выброс катехоламинов -Вазоконстрикция -Повышение постнагруз- ки -Угнетение сократитель- ной функции миокарда -Снижение сердечного выброса. -Ишемия внутренних органов (почек и др.) Истинный кардиоген- ный -Синдром малого выбро- са и т. д. Аритмический шок. -Нарушение ритма -Снижение сердечного выброса и т. д. Ареактивный шок Резистентен к терапии	-Клиника острого инфаркта миокарда или отёка лёгких (см.). -Резкая гипотензия. -Адинамия -Кожные покровы бледные, цианотичные. -Холодный липкий пот -Одышка. -Пульс слабый частый, арит- мичный. -Олиго-анурия -Иногда потеря сознания.	При рефлекторном шоке. -Наркотические анальгетики Промедол 2%-1,0 п/к или в/в. -Наркоз с закисью азота. -Таламонал 2-4 мл в/в. -Вазоконстрикторы добутамин 50 мг в/в в 200 мл физиологического раствора в/в капельно. -Фибринолизин 60000 ЕД с гепари- ном 15000 в/в капельно -Гепарин 10000 ЕД п/к или в/в 4 р/сут. При истинном кардиогенном шоке. Кроме вышеуказанных средств -дигоксин 0,025%-0,5-1,0 на физиологическом р-ре 20 мл. -Панангин 10-20 мл в 100-150 мл 5% глюкозы с 8-10 ЕД. инсулина в/в капельно или калия хлорид 1%-100. -Реополиглюкин 400 мл в/в капельно. -Преднизолон до 300 мг в/в или гидрокортизон до 500 мг в/в. -Натрия гидрокарбонат 5%-200,0 При аритмическом шоке. -Лидокаин 0,1-0,2 в/в Панангин (см. выше). Электроимпульсная терапия. Ареактивный шок. -Аналогично истинному кардиогенному -Контрпульсация. -См. также внезапная смерть.

С). Септический шок

Тип шока	Этиопатогенез	Диагностика	Лечение
Септичес- кий.	Наличие инфекции (чаще грамотрицательной). -Образование эндотокси- на. -Стимуляция надпочеч- ников-катехоламины -Вазоконстрикция -Ишемия органов -Миокардиодистрофия- хр. Коронарная недоста- точность и др. -Нарушение микроцир- куляции (ДВС-синдром). -«Шоковое лёгкое» (см.). -Печёночная недостаточ- ность. -Почечная недостаточ- ность (тубулярный нек- роз). -Повреждение поджелу- дочной железы (панкрео- некроз). -Повышение проницае- мости сосудистой стенки -Снижение А/Д -Метаболический ацидоз -Нарушение водно-элек- тролитного баланса. -Вторичный иммуноде- фицит.	-Анамнез. -Лихорадка, ознобы, бактере- мия -Снижение А/Д. -Тромбогеморрагический син- ром. -Кожные покровы гиперемиро- ванные, тёплые сухие (гипер- динамический синдром) или влажные холодные, мрамор- ный цианоз (гиподинамичес- кий синдром). Нарушение ритма, ишемия ми- окарда. -«Влажное лёгкое» (см.) -Олигурия (менее 600 мл/сут.). -Желтуха, повышение транс- амиаз. -Гипергликемия -Повышение диастазы, амилазы -Коагулопатия -Нарушение КОС крови. -Диспротеинемия	-Хирургическая ликвидация очагов инфекции. -Контроль за гемодинамикой: дигоксин 0,025%-1,0 на глюкозе в/в 5%-10,0 медленно. -Антиагреганты Курантил 0,025 – 3 р/сут. или в/в капельно -Верапамил 0,25%-2,0 на глюкозе в/в капельно 5%-150 мл -Антикоагулянты. Гепарин 30000 ЕД/сут., можно на реополиглюкине на 500 мл 3-4 р/сут. При необходимости – ИВЛ. -Инфузионная терапия под контролем ОЦК (см. выше). -Коррекция КОС крови, электролиты. -Устранение метаболических нарушений: Глюкоза с инсулином (на 2,5-3 г глюкозы 1 ЕД инсулина) в/в капельно 1 г/кг/час. -Ретаболил 5%-1,0 в/м 1 р/2 нед. -Контрикал 60000 ЕД/сут. В 500 мл физиол. Раствора. -Высокие дозы витаминов группы С, В, кокарбоксилаза. -Мочегонные (при достаточном ОЦК): Фуросемид в/в каждые 4 часа в сочетании с манитолом 1 г/кг. -Антистафилококковый иммуноглобу- лин до 4 доз ч/з день в/м, антистафило- кокковая плазма в/в, моноклониальные антитела -Антибиотики в зависимости от чувст- вительности микроорганизмов (гента- мицин до 400 мг/ сут., цефалоспорины до 12 г /сут. -Профилактика микозов и дисбактерио- за (амфотерицин В, дифлукан, бифидум- бактерин). Лечение пареза кишечника (гипертонические клизмы, прозерин 0,05%-1,0 п/к 2 р/сут.)

Способы рациональной укладки на носилках.

Полусидячее положение – при повреждении грудной клетки.

Горизонтальное – при повреждении живота.

«Лягушки» – при повреждении таза.

Тренделленбурга – при коллапсе.

4.7. Анафилаксия

Острая периферическая вазодилятация, развивающаяся как генерализованная реакция в ответ на повторный контакт с антигеном (I немедленный тип аллергических реакций).

Этиология

Лекарственные средства (чаще антибиотики пенициллинового ряда), белковые, препараты, вакцины, сыворотки), пищевые продукты (шоколад, яйца, арахис), физические (купание в

холодной воде), генетические факторы, идиопатическая анафилаксия (без видимых причин наблюдаются эпизоды повышения уровня гистамина в плазме крови).

Патогенез

При воздействии причинно-значимого фактора происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение гистамина (при высоком содержании Ig E),

который вызывает периферическую вазодилятацию, резкое повышение объёма периферического сосудистого русла, падение А/Д (см. табл. №2), шоковую почку, ОРДС.

Клиника

Начало внезапное сразу после инъекции лекарственного препарата или укуса насекомого

в интервале от нескольких секунд до 15-30 мин. (при пищевой аллергии).

Ведущие синдромы:

·  Артериальная гипотензия (шок), обморок

·  Зуд, гиперемия, местный отёк, ангионевротический отёк Квинке, асфиксия (см.)

·  Бронхоспастический синдром

·  Судорожный синдром

·  Возможны заложенность носа, затруднение глотания, покраснение глаз, тошнота,

иногда рвота.

Лечение – АДИК (адреналин+димедрол+инфузионная терапия+кортикостероиды).

·  Адреналин 0,1% - 0,3-0,5 (детям 0,01 мл/кг) п/к, повторно ч/з 20-30 мин.

При инъекции в конечность или укусе насекомого – наложение жгута и введение в