Фармакотерапия сердечной дисфункции и прогноз при инфаркте миокарда (стр. 4 )

Рисунок 11. Динамика изменений вариантов диастолического наполнения ЛЖ у больных ГЛК и ГС на вторые, 15-е и 30-е сутки инфаркта миокарда

Примечание: А – «аномальный», П – «псевдонормальный».

Выявленной позитивной динамике в изменениях вариантов НДН ЛЖ в ГЛК соответствовали и клинические данные по частоте проявлений СН у больных групп сопоставления к 30-му дню ОИМ. Установлено преобладание больных в ГЛК с клиникой СН I ФК как в подгруппе с «аномальным» (р < 0,001), так и «псевдонормальным» вариантами (р = 0,048) в сочетании с уменьшением доли больных с СН II ФК в подгруппе с «аномальным» (р = 0,001) и тенденцией к уменьшению количества больных с СН II ФК в ГЛК с «псевдонормальным» вариантом при сопоставлении с ГС (р = 0,084).

Учитывая, что к 30-му дню ОИМ имели место существенные различия между ГЛК и ГС по частоте проявлений СН I – II ФК (NYHA), были проанализированы клинические характеристики больных групп сопоставления, в результате чего установлена прямая связь между приемом каптоприла и возрастом (r = 0,335, p = 0,001).

Для исключения влияния показателя «возраст» на ассоциацию между лечением каптоприлом и наличием проявлений СН I – II ФК (NYHA) был проведен многофакторный анализ с использованием бинарной логистической регрессии, в котором в качестве зависимой использовалась дихотомическая переменная «наличие СН I – II ФК (NYHA) к 30-му дню ОИМ», а в качестве ковариаций введены переменные «лечение каптоприлом» и «возраст больных». Выявлено высокое качество созданной регрессионной модели (р < 0,001), при этом корректно было сгруппированно 81,7 % наблюдений. Переменная «возраст больных» не вошла в расчетную формулу модели (р = 0,138) и не влияла на ассоциацию между лечением каптоприлом и наличием у больных клиники СН I – II ФК (NYHA) к 30-му дню заболевания.

Проведение корреляционного анализа выявило в ГЛК положительные корреляционные связи средней силы между проявлениями ОССН (T. Killip–класс) на 15-е сутки ОИМ и рядом морфометрических показателей: максимальным размером ЛП ( r = 0,472; р = 0,015), КДР ЛЖ (r = 0,483; р = 0,012), КДО ЛЖ (r = 0,441; р = 0,004) и КСО ЛЖ (r = 0,495; р = 0,001) и максимальной скоростью кровотока в период позднего ДН ЛЖ, определенной также на 15-е сутки ОИМ (r = 0,520; р = 0,006). Наряду с этим обнаружены отрицательные связи между проявлениями СН к 30-му дню и значениями ФВ ЛЖ (r = –0,464; р = 0,004), УО ЛЖ (r = –0,718; р < 0,001), продолжительностью периодов раннего (r = –0,483; р = 0,012) и позднего (r = –0,470; р = 0,016) ДН ЛЖ, временем замедления кровотока в период раннего ДН ЛЖ (r = –0,771; р = 0,007) и продолжительностью периода раннего ДН ПЖ (r = –0,594; р = 0,032), также определенных на 30-е сутки ОИМ. Показано, что клинические проявления СН к 30-му дню были ассоциированы с продолжительностью кровотока на аорте (r = 0,509; р < 0,001) и максимальной скоростью кровотока в период позднего ДН ПЖ (r = 0,520; р = 0,006), значения которых были оценены в эти же сроки ОИМ.

Проведение корреляционного анализа в ГС выявило высокодостоверную положительную связь средней силы между максимальным размером ЛП и явлениями ОССН (T. Killip–класс) на вторые сутки ОИМ (r = 0,491; p = 0,012), которая сохранялась и на 30-е сутки заболевания (r = 0,562; p = 0,023), что обусловлено не только дилатацией ЛП, но и увеличением давления в нем в течение острого периода заболевания. Установлены положительные связи средней силы между значениями КДО ЛЖ (r = 0,482; p = 0,031), а также КСО ЛЖ на вторые сутки ОИМ (r = 0,557; p = 0,005) и развитием ОССН в эти же сроки заболевания. Выявленная у больных ГС положительная корреляционная связь средней силы между значениями КДР ЛЖ (r = 0,425; p = 0,006) и КСО ЛЖ (r = 0,489; p = 0,012), зарегистрированными на вторые сутки, а также КДР ЛЖ на 15-е сутки ОИМ (r = 0,485; p = 0,001) и проявлениями ОССН в эти же сроки обусловлена нарушением СФ и ДФ ЛЖ на фоне прогрессирующего увеличения конечных размеров и объемов ЛЖ, при этом величина КДО ЛЖ находилась в прямой связи с развитием ОССН не только на вторые сутки (r = 0,441; p = 0,004), но и с клиникой СН к 30-му дню заболевания (r = 0,584; p = 0,011). Определена связь между КСР ЛЖ при первом (r = 0,480; p = 0,003), втором (r = 0,544; p = 0,005) и третьем осмотрах (r = 0,622; p = 0,023) и проявлениями СН соответственно на вторые, 15-е и 30-е сутки заболевания, а КСР ЛЖ на 15-е сутки имел прямую связь с проявлениями СН на 30-ый день ОИМ (r = 0,569; p = 0,004). Установлены отрицательные ассоциации между развитием ОССН на 15-е сутки ОИМ и продолжительностью периода раннего ДН ПЖ (r = –0,480; p = 0,030), максимальной скоростью кровотока в период позднего ДН ПЖ (r = –0,705; p = 0,003), определенных на 15-е сутки ОИМ, которые также определяли развитие СН и к 30-му дню ОИМ (соответственно r = –0,694; p = 0,002; r = –0,726; p = 0,007). Выявлены отрицательные корреляционные связи средней силы между СН на 30-е сутки ОИМ и величиной ФВ ЛЖ в эти же сроки (r = – 0,441; p = 0,004), а также продолжительностью кровотока на аорте (r = – 0,484; p < 0,001), продолжительностью раннего (r = –0,562; p=0,012) и позднего (r = –0,424; p = 0,016) периодов ДН ЛЖ, определенных на 15-е сутки заболевания.

Таким образом, результаты корреляционного анализа показали, что терапия каптоприлом позитивно влияла на уменьшение проявлений СН на протяжении госпитального периода ОИМ при отсутствии подобной динамики в ГС.

Динамика состояния систолической и диастолической функций левого и правого желудочков и особенности клинического течения отдаленного постинфарктного периода у больных групп лечения каптоприлом и сравнения с «аномальным» и «псевдонормальным» вариантами нарушения диастолического наполнения левого желудочка

В течение 30-ти месячного периода наблюдения в ГЛК умерло 17 пациентов из,3 %), а в ГС – 23 из,8 %) (р = 0,224).

Согласно дизайну и протоколу исследования, после проведенного контрольного ЭХОКГ–осмотра к концу 30-го месяца постинфарктного периода все выжившие пациенты были разделены на подгруппы в зависимости от варианта НДН ЛЖ – «аномального» или «псевдонормального». Пациентов с «рестриктивным» вариантом НДН ЛЖ в ГЛК выявлено не было.

Проведение непрерывной фармакотерапии каптоприлом на протяжении 30-и месяцев постинфарктного периода у пациентов с «аномальным» вариантом НДН ЛЖ (n = 50) показало дальнейшее улучшение инотропной функции ЛЖ по сравнению с 30-м днем ОИМ, о чем свидетельствовало статистически значимое увеличение максимальной скорости трансаортального кровотока (р = 0,002), а также тенденции к возрастанию УО ЛЖ (р = 0,077) и ФВ ЛЖ (р = 0,079; таблица 4). Наряду с этим имела место и оптимизация ДФ ЛЖ, что подтверждалось статистически значимым уменьшением ВИР ЛЖ (р = 0,013), увеличением максимальной скорости кровотока (р = 0,036) и уменьшением продолжительности периода раннего ДН ЛЖ (р = 0,031), а также увеличением соотношения Е/А ТМК к 30-му месяцу (р < 0,001).

В эти же сроки у пациентов ГС (n = 47) имело место увеличение продольного размера ПП (р = 0,010), размера НПВ на выдохе (р = 0,002) и снижение коэффициента ее коллабирования на вдохе (р = 0,002; таблица 4).

Сопоставление параметров центральной гемодинамики между ГЛК и ГС у больных с «аномальным» вариантом НДН ЛЖ к 30-му месяцу наблюдения выявило уменьшение продольных размеров ЛП (р = 0,049) и ПП (р < 0,001), площади ЛП (р = 0,049), КСР ЛЖ (р = 0,022), КСО ЛЖ (р = 0,028) наряду с увеличением УО ЛЖ (р = 0,002), ФВ ЛЖ (р = 0,019), максимальной скорости трансаортального кровотока (р = 0,005) у пациентов ГЛК (таблица 5). Анализ показателей ДФ обоих желудочков выявил увеличение продолжительности диастолы ЛЖ и ПЖ (соответственно р = 0,002 и р = 0,011) у пациентов ГЛК наряду с преобладанием значений соотношения Е/А ТМК (р < 0,001) и Е/А ТТК (р = 0,021), а также максимальной скорости кровотока в период раннего ДН ЛЖ (р < 0,001), уменьшением ВИР ЛЖ (р = 0,002) и времени замедления кровотока в период раннего ДН ПЖ (р = 0,007).

Выявленные статистически значимые различия между группами сопоставления у пациентов с «аномальным» вариантом НДН ЛЖ свидетельствовали не только об улучшении сократительной способности миокарда обоих желудочков, но и дальнейшей оптимизации релаксации и условий наполнения ЛЖ, прежде всего, в период его ранней диастолы к 30-му месяцу наблюдения.

Подгруппу с «псевдонормальным» вариантом НДН ЛЖ составили 26 пациентов ГЛК и 19 – ГС. Оценка изменений параметров центральной гемодинамики у пациентов ГЛК через 30 месяцев непрерывной терапии каптоприлом выявила достоверное увеличение площади ЛП (р = 0,014), уменьшение продолжительности периода позднего ДН ЛЖ (р = 0,008) по сравнению с

Таблица 4. Результаты сопоставления данных морфометрии левых и правых отделов сердца, основных параметров трансклапанных кровотоков у больных ГЛК и ГС с «аномальным» вариантом НДН ЛЖ в остром (30-е сутки) и отдаленном постинфарктном периодах заболевания (30-й месяц)

Показатели гемодинамики	Группа лечения каптоприлом		Показатели гемодинамики	Группа сравнения
30-е сутки острого инфаркта миокарда (n = 58)	30-й месяц наблюдения (n = 50)		р	30-е сутки острого инфаркта миокарда (n = 56)	30-й месяц наблюдения (n = 47)	р
Максимальная скорость трансаортального кровотока, м/сек	0,88 ± 0,02		1,07 ± 0,06	0,002
Время ускорения трансаортального кровотока, мсек	119,38 ± 3,37		95,12 ± 1,32	0,001
Время изоволюметрического расслабления ЛЖ, мсек	122,26 ± 6,19		107,04 ± 2,82	0,013	Продолжительность периода позднего диастолического наполнения ЛЖ, мсек	138,9 ± 1,15	145,40 ± 1,86	0,002
Максимальная скорость кровотока в период раннего диастолического наполнения ЛЖ, м/сек	0,55 ± 0,02		0,64 ± 0,04	0,036
Продольный размер ПП, мм	37,7 ± 0,65		40,01 ± 0,55	0,010
Размер нижней полой вены на выдохе, мм	17,19 ± 0,64		19,81 ± 0,31	0,002
Продолжительность периода раннего диастолического наполнения Лмсек	332,59 ± 19,13		290,12 ± 12,11	0,031
Коэффициент коллабирования нижней полой вены на вдохе, %	51,72 ± 0,53		48,1 ± 1,08	0,002
Соотношение пиковых скоростей Е/A трансмитрального кровотока0,75 ± 0,02	0,91 ± 0,04		<0,001

Таблица 5. Результаты сопоставления морфометрии левых и правых отделов сердца, показателей трансклапанных кровотоков между ГЛК и ГС у пациентов с «аномальным» вариантом НДН ЛЖ на 30-й месяц постинфарктного периода

Показатели гемодинамики	30-й месяц постинфарктного периода
Группа лечения каптоприлом (n = 50)	Группа сравнения (n = 47)	р
Продольный размер ЛП, мм	33,71 ± 1,92	37,88 ± 0,73	0,049
Площадь ЛП, см2	11,46 ± 0,82	13,68 ± 0,74	0,049
Конечно-систолический размер ЛЖ, мм	34,90 ± 1,12	39,21 ± 1,51	0,022
Конечно-систолический объем ЛЖ, мл	57,40 ± 3,27	69,22 ± 4,28	0,028
Ударный объем ЛЖ, мл	86,56 ± 2,84	73,22 ± 3,02	0,002
Фракция выброса ЛЖ, %	58,06 ± 0,95	55,3 ± 0,67	0,019
Максимальная скорость трансаортального кровотока, м/сек	1,07 ± 0,06	0,83 ± 0,03	0,005
Продолжительность диастолы ЛЖ, мсек	702,61 ± 33,18	570,66 ± 24,02	0,002
Время изоволюметрического расслабления ЛЖ, мсек	107,04 ± 2,82	114,5 ± 2,37	0,046
Максимальная скорость кровотока в период раннего диастолического наполнения ЛЖ, м/сек	0,64 ± 0,04	0,36 ± 0,01	<0,001
Продолжительность периода позднего диастолического наполнения ЛЖ, мсек	165,02 ± 4,88	145,40 ± 1,86	<0,001
Соотношение пиковых скоростей Е/A трансмитрального кровотока	0,91 ± 0,04	0,54 ± 0,01	<0,001
Продольный размер ПП, мм	34,6±1,12	40,0±0,55	0,001
Максимальная скорость кровотока в легочной артерии, м/сек	0,78 ± 0,04	0,63 ± 0,05	0,023
Время ускорения кровотока в легочной артерии, мсек	106,4 ± 1,62	100,9 ± 2,18	0,044
Продолжительность диастолы ПЖ, мсек	671,4 ± 35,17	571,2 ± 13,82	0,011
Время замедления кровотока в период раннего диастолического наполнения ПЖ, мсек	169,82 ± 5,83	201,72 ± 11,23	0,007
Соотношение пиковых скоростей Е/А транстрикуспидального кровотока	0,98 ± 0,05	0,78 ± 0,07	0,021

30-м днем ОИМ. В эти же сроки в ГС отмечено увеличение в динамике площади ПП (р = 0,003) и времени ускорения трансаортального кровотока (р = 0,008).