Гемангиомы печени (стр. 6 )

Рентгеноэндоваскулярная эмболизация печеночной артерии (ПА) осуществлялась из бедренного доступа при,4%) процедурах, из левого подмышечного доступа - при 7 (15,6%). К эмболизации правой печеночной артерии (ППА) прибегали в,7%) случае, левой печеночной артерии (ЛПА) в 5 (11,1%), собственной печеночной артерии (СПА) в 7 (15,6%), общей печеночной артерии (ОПА) в 3 (6,7%) случаях. В отдельных наблюдениях имели место сочетания: [ППА+СПА] - в 6 (13,3%) случаях и [ППА+ОПА], [ППА+ЛПА], [СПА+ОПА] - по 1 (2,2%) случаю.

Рис.17

В качестве эмболизирующего агента у 8 больных использовались металлические спирали типа Gianturco, Spongostan у 7, Ivalon у 7, спираль в сочетании со Spongostan у 20, спираль и Ivalon у 3 (рис.17).

В первые дни постэмболизационного периода у больных отмечались разной интенсивности боли в верхних отделах живота, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных значений, тошнота, иногда рвота. Наблюдалась склонность к повышению артериального давления, тахикардия, болезненность в проекции печени. Для купирования признаков интоксикации проводилась инфузионная терапия в объеме до 2,0-2,5 литров с использованием полиионных растворов, гидрокарбоната натрия, растворов глюкозы, гемодеза, реополиглюкина. Всем пациентам назначались анальгетики и антибиотики.

Достоверно значимые изменения динамики показателей биохимических исследований крови касались уровня билирубина, АсАТ, фибриногена против исходного ко 2-3 суткам постэмболизационного периода. Однако изменения этих показателей не выходили за границы физиологической нормы. Содержание общего белка снижалось к середине второй недели с 75,23±1,50 г/л до 71,29±3,70 г/л (Р>0,1). Рассмотренные изменения свидетельствуют о высоких компенсаторных возможностях печени, обеспечивающих сохранение функциональных показателей в пределах физиологической нормы после эмболизации печеночной артерии и ее ветвей.

Ранний постэмболизационный период у 6 (13,3%) пациентов осложнился реактивным серозным холециститом. Из других осложнений следует отметить пристеночный тромбоз бедренной артерии у 1 больной и гематому в верхней трети правого бедра после трехкратных пункции бедренной артерии.

Эмболизацию печеночной артерии и ее ветвей не удалось выполнить у 7 больных. Основными причинами этих неудач в 6 случаях явились анатомические особенности отхождения чревного ствола и его ветвей, связанные с большими размерами гемангиом, изменением формы и положения печени. При этом, чресбедренный доступ нами использовался в 4 процедурах, левый подмышечный - в 2. Мы вынуждены были отказаться от продолжения эндоваскулярного вмешательства в 1 наблюдении, из-за реакции на контрастное вещество, возникшей у пациентки после введения пробной дозы препарата (5,0 мл).

Из 35 пролеченных больных эндоваскулярное вмешательство в ранние сроки сочеталась с пункционным склерозированием гемангиом у 7, с локальной ферромагнитной эмболизацией (ФМЭ) у 4, с резекцией печени у 2. Оценка сочетанных способов лечения у этой категории больных рассматривается нами отдельно. В двух наблюдениях эмболизации ПА предшествовала перевязка собственной печеночной артерии. В связи с наступившей через несколько лет реваскуляризацией опухолей возникла необходимость выполнения рентгеноэндоваскулярного вмешательства с перекрытием коллатерального артериального кровотока к печени. Результаты эмболизации ПА в сроки наблюдения от 4 до 38 месяцев (в среднем 12,2 мес) изучены у,8%) из оставшихся 22 пациентов. При этом учитывалась регрессия клинических проявлений заболевания (боли, тяжесть и ощущение инородного тела в правом подреберье, диспепсия, общая слабость и недомогание), изменение артериального вклада в кровоснабжении гемангиом по результатам контрольных ангиографий и ангиогепатосцинтиграфий у,6%) больных, наличие гепатомегалии и пальпаторной болезненности в проекции печени, изменение объема опухолевых узлов. Процент уменьшения объема гемангиом рассчитывался исходя из изменения усредненного диаметра очаговых образований. Уменьшение размеров гемангиом отмечено в 9 (50,0%) случаях, отсутствие изменений в 5 (27,7%) и увеличение в 4 (22,3%). После эмболизации ПА средний объем опухолей изменился с 353,44±60,98 см3 до 298,75±66,55 см3 (Р>0,1). Процент изменения объема в группе пациентов с зафиксированным уменьшением размеров гемангиом варьировал от 11,5% до 81,6% (в среднем на 53,7%). Артериальный вклад в суммарном кровоснабжении опухолей по данным непрямой динамической ангиогепатосцинтиграфии снизился с 48,50%±6,93% до 35,50±8,54% (Р>0,1).

Контрольная артериография печени в сроки от 2 до 24 месяцев (в среднем 9,6 мес) была выполнена у 12 пациентов. Отсутствие реваскуляризации гемангиом к моменту повторного исследования установлено в 3 (25,0%) наблюдениях. Реваскуляризация опухолей выявлена в 9 (75,0%) случаях. При этом, источниками кровоснабжения гемангиом являлись ранее эмболизированные реканализированные артерии у 3 пациентов, артерии контралатеральной доли или дополнительные сосуды печени у 3, коллатеральные сосуды от проксимального отрезка эмболизированного сосуда, нижней диафрагмальной, гастродуоденальной или левой желудочной артерий у 3 пациентов. В связи с этим возникла необходимость в повторной эмболизации у 8 (66,6%) больных. Причем, в двух из этих наблюдений, при гигантских исходных размерах опухоли и при диффузно-распространенной форме заболевания, мы вынуждены были прибегать к рентгеноэндоваскулярному вмешательству трижды. Примером может служить следующее наблюдение.

Рис.18а

38 лет (ист. № 000), поступила в клинику 18.10.85 г. с жалобами на боли и ощущение тяжести в правом подреберье, слабость недомогание, отсутствие аппетита. Давность заболевания оценивалась в 1,5 года. При осмотре выявлено увеличение печени, болезненный эластичный край которой определялся на 4,0 см ниже реберной дуги. По данным статической гепатосцинтиграфии и сонографии очагового поражения печени не выявлено. Имелись признаки гепатомегалии, спленомегалии, портальной гипертензии. В материале пункционной биопсии обнаружена ткань капиллярно-кавернозной гемангиомы с диффузным распространением по печеночной паренхиме (рис. 18 а). При непрямой динамической ангиогепатосцинтиграфии определялся высокий артериальный вклад (около 100%) в суммарном кровоснабжении печени.

Рис.19в

06.11.85 г. была произведена целиако - и артериогепатикография, выявившая признаки диффузного гемангиоматозного процесса во всех отделах печени. Кровоснабжение правой доли осуществлялось за счет сосудов, отходящих от верхней брыжеечной артерии. Выполнена эмболизация левой печеночной и проксимального отдела гастродуоденальной артерий 2 спиралями, что вызвало прекращение артериального кровотока к левой доле печени.

В постэмболизационном периоде отмечались боли в верхних отделах живота в течение 2 суток, повышение температуры тела до 380 С на протяжение 5 дней. В лабораторных анализах увеличение количества лейкоцитов, СОЭ и небольшое повышение уровней трансаминаз нормализовалось к 10 суткам. Больная была выписана на амбулаторное лечение на 15 день после эмболизации. При выписке отмечалось уменьшение болей в области печени, улучшение аппетита и самочувствия. Край печени пальпировался на 2 см ниже реберной дуги. Пациентка наблюдалась в течение 16 мес, жалоб не предъявляла. С марта 1987 г. вновь появились боли в правом подреберье. Отмечалось значительное увеличение правой доли печени, ее край выстоял на 8 см ниже реберной дуги.

Рис.19а

08.04.87 г. была произведена аорто - и верхняя мезентерикография. Выявлены признаки гемангиоматозного поражения всех отделов правой доли печени, которая кровоснабжалась за счет 2 правых печеночных артерий, исходящих из верхней брыжеечной (рис. 19 а). Выполнена последовательная эмболизация обеих правых печеночных артерий 5 спиралями с интервалом в 14 суток.

Постэмболизационный период протекал без осложнений. К моменту выписки на 16 день после эмболизации ПА размеры печени уменьшились, исчезли боли, улучшилось самочувствие.

Рис.19б

При обследовании через 6 мес отмечено прогрессирующее увеличение селезенки. Край печени выстоял на 4 см из-под реберной дуги. На контрольной аорто - и целиакографии отмечались признаки частичной реваскуляризации печени из системы гастродуоденальной и правой нижней диафрагмальной артерий. Селезенка была значительно увеличена в размерах, имелась деформация ее сосудистого рисунка с признаками очагового образования в верхнем полюсе (рис. 19 б). В связи с подозрением на гемангиоматозный характер изменений в селезенке, решено выполнить спленэктомию с предварительной эмболизацией селезеночной артерии для уменьшения размеров селезенки и снижения интраоперационной кровопотери (рис. 19 в).

22.09.87 г. после предварительно эмболизации ствола селезеночной артерии была произведена спленэктомия. Послеоперационный период протекал без осложнений. В удаленном препарате найдены узлы капиллярной гемангиомы до 5,0 см в диаметре (рис. 20).

Рис.20

При сроках наблюдения, составивших 3 года от начала лечения и 1,5 года от последнего внутрисосудистого вмешательства, состояние больной оставалось удовлетворительным, боли в области печени не беспокоили. Результаты пункционной биопсии печени свидетельствовали об уменьшении кровенаполнения гемангиоматозно измененной печени и запустевании сосудистых лакун опухоли (рис. 18 б).

Рис.18б

 

Рис.17б

Морфологические изменения в гемангиомах после эмболизации печеночной артерии изучены нами в 5 препаратах опухолей, удаленных во время операции, и в материале пункционных биопсий в 3 случаях. В тех наблюдениях, где к моменту выполнения резекции печени имелось уменьшение размеров гемангиомы, в препаратах опухоли находили явления некроза преимущественно в центральных отделах, с пропитыванием фибрином, явлениями организации и прогрессирующего склероза. В биопсийном материале морфологические изменения варьировали от запустевания сосудистых лакун опухоли с утратой эндотелиальной выстилки до выраженного фиброзного замещения опухолевой ткани. На характер этих изменений в определенной степени оказывали влияние сроки забора материала от момента эндоваскулярного вмешательства (от 2 недель до 9 месяцев), а так же полнота деваскуляризации опухоли.

При хороших результатах отмечалось значительное (более 30% объема) уменьшение размеров гемангиом, артериального вклада и артериального компонента в кровоснабжении опухолей, регрессия первоначальных клинических проявлений заболевания. Удовлетворительными считались результаты при незначительном (до 30% объема) уменьшении или сохранении прежних размеров опухолей с регрессией клинических проявлений заболевания. В тех случаях, когда размеры опухолей оставались прежними или увеличивались, и сохранялась исходной или незначительно уменьшалась интенсивность клинических проявлений заболевания, результаты признавались неудовлетворительными.

Исходя из перечисленных оценочных критериев, результаты эмболизации ПА признаны хорошими у 4 (22,3%) больных, удовлетворительными у 5 (27,7%) и неудовлетворительными у 9 (50,0%). В дальнейшем, у 6 пациентов с неудовлетворительными и у 3 с удовлетворительными результатами, эмболизация ПА была дополнена пункционным склерозированием гемангиом. При отсутствии признаков регрессии заболевания после рентгеноэндоваскулярных вмешательств в 3 случаях выполнялась резекция печени.

Анализ результатов эмболизации печеночной артерии при гемангиомах печени свидетельствует о многовариантности достигаемых изменений, которые, в свою очередь, зависят от формы гемангиоматоза, гистологического типа очагового образования, степени артериального кровоснабжения опухоли до начала лечения и выраженности исходных клинических проявлений заболевания. У половины пролеченных больных имелись множественно-очаговая или диффузно-очаговая формы гемангиоматоза, при которых возможности проведения радикального лечения с выполнением резекции печени ограничены единичными наблюдениями. К рентгеноэндоваскулярным вмешательствам при солитарных гемангиомах мы прибегали в случаях больших опухолей, занимавших более двух сегментов печени и распространявшихся на кавальные или портальные ворота органа, когда риск выполнения резекции печени нам представлялся чрезмерно высоким. Эмболизация печеночной артерии или ее долевых ветвей выполнялась преимущественно при избыточном артериальном компоненте в кровоснабжении опухолевых узлов, который по данным ангиографического исследования у 70% больных оценивался в 2-3 балла Изучение отдаленных результатов показало, что при повышенном артериальном компоненте в кровоснабжении опухолей, как правило, было недостаточным выполнения одного рентгеноэндоваскулярного вмешательства. По прошествии 3-24 мес (в среднем 9,6 мес) отмечалось восстановление кровоснабжения гемангиом либо за счет коллатеральных сосудов от места проксимальнее уровня эмболизации, либо за счет дополнительных артерий к печени. При эмболизации правой печеночной артерии источником реваскуляризации опухоли в 2 наблюдениях служили артерии контралатеральной доли (рис. 21 а, б, в, г). На этом основании, нам представляется нецелесообразным у этой категории пациентов осуществлять суперселективные эмболизации кровоснабжающих опухоль сосудов, так как в ранние сроки наступает реваскуляризация гемангиомы за счет артерий смежных сегментов. При невысоком исходном артериальном компоненте в кровоснабжении опухолей повторные ангиографические исследования либо не выявляли признаков реваскуляризации гемангиом, либо восстановление артериального кровоснабжения происходило за счет реканализации ранее эмболизированного сосуда.

Рис.21 а, б,в, г

Критериями достаточности достигнутой эмболизации ПА при проведении рентгеноэндоваскулярного вмешательства служили длительный стаз эмболизата, смешанного с рентгеноконтрастным веществом, в сосудистом русле опухоли и рефлюкс контраста из артерии, в которой устанавливался катетер. По всей видимости, достигаемое выраженное замедление артериального кровотока и рефлюкс контраста было связано как с механическим перекрытием просвета сосуда, так и с сочувственным его спазмом в ответ на введение эмболизата и катетера. По завершению процедуры с удалением катетера и устранением сосудистого спазма, достигаемая при этом окклюзия артерии оказывалась изначально недостаточной. Полученные результаты заставили нас критически оценить методику выполнения эмболизации печеночной артерии и внести изменения в проведение рентгеноэндоваскулярного вмешательства. Сущность этих изменений заключается в двухэтапности процедуры. После первого этапа эмболизации ПА до достижения стойкой окклюзии, катетер оставлялся в чревном стволе или общей печеночной артерии на 4-5 суток для проведения регионарной антибактериальной терапии. На втором этапе, перед удалением катетера больному производилась повторная артериография печени для выявления дополнительных источников кровоснабжения гемангиомы. Для купирования сосудистого спазма, перед началом процедуры, через катетер в просвет сосуда водился 2% раствор папаверина в количестве до 4,0 мл. При необходимости осуществлялась доэмболизация артериального русла опухоли.

Выбор эмболизата существенным образом не повлиял на достигнутые отдаленные результаты. Пациентам с гемангиомами печени преимущественно выполнялась дистально-проксимальная эмболизация с использованием порошковой или мелко нарезанной гемостатической губки «Spongostan» в сочетании с металлическими спиралями типа Gianturco.

В наших наблюдениях чаще эмболизировалась правая печеночная артерия, что диктовалось более частой локализацией опухолей в правой половине органа. При расположении гемангиом в обеих половинах органа, мы прибегали к последовательной подолевой эмболизации артериального русла с целью снижения частоты осложнений в постэмболизационном периоде и интоксикационного синдрома, обусловленного некробиозом опухоли и развитием анаэробной условно-патогенной микрофлоры в условиях ишемии и гипоксии печеночной паренхимы. С этой же целью на несколько суток оставлялся катетер в чревном стволе для проведения продленной регионарной антибактериальной терапии. Больным назначалась инфузионная дезинтоксикационная терапия в объеме до 2,5 литров и ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол).

В раннем постэмболизационном периоде у тех 6 больных, где наблюдались признаки острого катарального холецистита, при УЗИ отмечалась атония и перерастяжение желчного пузыря, наличие осадка в его просвете, утолщение стенок, которые, в некоторых случаях, приобретали трехконтурное изображение. Во всех наблюдениях было достаточным проведение консервативного лечения для купирования воспаления в желчном пузыре. Указанные изменения нами связываются с непреднамеренным заносом эмболизата по току крови в пузырную артерию, длительным спазмом этой артерии в ответ на введение инородного тела в просвет сосуда или продолженным тромбозом одной из печеночных артерий до места отхождения пузырной артерии. Преимущественным вариантом рентгеноэндоваскулярного вмешательства в этой группе больных была дистально-проксимальная эмболизация.

Уменьшение размеров опухолей было достигнуто в половине пролеченных случаев. Причем, процент уменьшения объема опухолей варьировал в широких пределах, составляя в среднем 53,7% от исходного. С учетом регрессии клинических проявлений заболевания, хорошими и удовлетворительными отдаленные результаты признаны лишь у половины больных. Причины недостаточной эффективности рентгеноэндоваскулярного способа лечения у 50% пациентов с гемангиомами печени нам видятся в изначально невысоком артериальном компоненте в суммарном кровоснабжении этих опухолей, а так же в склонности к реваскуляризации этих очаговых образований при исходно повышенном артериальном компоненте, когда, для достижения значимого клинического эффекта, требуются повторные эмболизации основных и дополнительных артерий к печени.

Показаниями для рентгеноэндоваскулярного лечения гемангиоматоза печени могут служить диффузно-очаговые и множественно-очаговые формы заболевания, большие размеры опухолей с распространением на кавальные и портальные ворота органа при избыточном артериальном компоненте в суммарном кровоснабжении гемангиом.

Пункционное склерозирование

С появлением высокоинформативных методов исследования возросла частота выявления гемангиом печени в доклинической стадии развития заболевания. Внедрение в клиническую практику ультразвуковой эхографии в масштабе реального времени позволило с высокой точностью и избирательностью производить прицельные чрескожные пункции очаговых образований внутренних органов с локальным введением лекарственных препаратов.

Вопрос о выборе склерозирующего вещества для склеротерапии сосудистых образований различных локализаций, в том числе для гемангиом печени, остается актуальным до настоящего времени. При поиске того или иного химического агента, пригодного для склеротерапии, необходимо было найти такое химическое вещество, которое обладало бы высокой степенью склерозирования и позволяло бы избежать связанных с ним осложнений. Каждый автор склоняется в пользу какого-либо склерозирующего препарата, применяя его в отдельности, либо в комбинациях. A. Clarc (1979) использовал этаноломин, G. Johnston (1973) - этаноломин в сочетании с тромбином и цифалотином. Имеются сообщения о применении сульфата тетрадецила натрия (сотрадекол) либо в 3% растворе (Korula J., 1985), либо в 0,5-3,5% растворе с 25% или 70% декстрозой (глюкозой) (Lunderquist A., 1974), 5% моруата натрия, в том числе в сочетании с 30% глюкозой (Paquet K., 1978), 1% или 3% раствора тромбовара, 5% раствора варикоцида (Moersch H., 1941).

J. Govrin-Yehudain (1987) проводил склерозирующее лечение гемангиом лица у 21 пациента с использованием 1-3% сотрадекола (Sotradecol) и 3% склеровейна (Sclerovein), которые прежде обычно применяли в лечении варикозных вен.

F. Keller (1983) c целью облитерации варикозных вен пищевода использовал этанол в количестве до 50 мл за одну процедуру на каждого больного, не отмечая общетоксических эффектов. По заключению автора, помимо местного эффекта, оказываемого на сосудистый эндотелий, этанол вызывает немедленную внутрисосудистую коагуляцию. (1985) установлено, что инъекции 960 этилового спирта вызывают интенсивное, возникающее буквально «на кончике иглы» образование тромбов не только в артериях всех калибров, но и в сосудах микроциркуляторного звена и отчасти в венулах. Морфологической основой столь массивного тромбообразования являются повреждения эндотелия и обнажение базальной мембраны. Образовавшиеся тромбы плотно фиксируются к стенкам сосудов, подвергающихся при этом склерозу.

С учетом этих особенностей, этанол нашел широкое применение в качестве эмболизирующего средства: он использовался для лечения артериального кровотечения (Naar C., 1983; McLean G., 1983) и кровотечения из варикозно расширенных вен (Yune H., 1982; Keller F., 1983; Uflacker R., 1983), разрыва опухолей (Rabe F., 1982), выключения почки при неконтролируемой системной гипертензии (Nanni G., 1983). В экспериментальных исследованиях этанол эффективно использовался для окклюзии периферических печеночных (Doppman J., 1984; O’Riordan D., 1984) и селезеночных (Mineau D., 1982) артерий, причем во втором случае результатом являлся сегментарный или полный инфаркт селезенки.

В публикации L. Solbiati (1985) говорится о хороших результатах лечения вторичного гиперпаратиреоза путем чрескожных инъекций этанола в увеличенные паращитовидные железы. Внутриопухолевые инъекции этанола привели к некрозу опухоли (от частичного до полного), снизили скорость роста и даже полное ее исчезновение в 25% случаев (Burgener F., 1987).

(1994) использовал 96°этанол с целью чрескожной внутриопухолевой алкоголизации при метастатическом поражении печени. За одну манипуляцию вводилось до 25 мл этанола без предварительной премедикации. При размерах опухолей от 3,5 до 5,0 см достаточно было двух процедур с интервалом в 24 часа для достижения полной некротизации очагового образования.

I. Kafetzis (1995) прибегал у 6 пациентов к четырехкратному введению в опухоль диаметром до 4,0 см 99% этанола в количестве до 5 мл с интервалами в 3 недели. Последующее наблюдение в течение 6 мес показало уменьшение опухоли в 2 случаях, тотальный ее некроз в 1, отсутствие изменений размеров в 2 и увеличение - в 2. Автор дает положительную оценку метода при паллиативном лечении очаговых образований.

B. Ellman (1981) рекомендует смешивать чистый этанол с неионным контрастным веществом для получения возможности контроля за результатами инъекций.

Известно, что контрастные вещества обладают активным местным действием и при длительном контакте с сосудистой стенкой могут привести к ее повреждению. Заметно, что чем выше вязкость водорастворимого контрастного вещества и больше его концентрация, тем значительнее степень повреждения эндотелия (, 1972). Включение в состав склерозирующей смеси 60-76% водорастворимого иодсодержащего рентгеноконтрастного вещества повышает вязкость (уменьшает текучесть) лекарственной смеси и снижает скорость элиминации препарата из гемангиомы. Кроме того, рентгеноконтрастные свойства склерозанта позволяют проводить не только ультразвуковой, но и рентгеновский контроль за депонированием и распределением препарата в опухоле как в момент его введения, так и в более отдаленные сроки (до 10 суток).

Химические свойства этилового спирта, при его концентрации в составе склерозирующей смеси не ниже 40-50%, позволяли достичь разрушения внутренней (эндотелиальной) выстилки сосудистых лакун гемангиомы, денатурации белков плазмы и «створаживания» крови в месте введения с образованием тромба. Кроме того, в ответ на введение этилового спирта в гемангиому возникает спазм как приводящих, так и отводящих кровеносных сосудов, что резко замедляет линейную и объемную скорость кровотока в гемангиоме, приводит к стазу крови и, тем самым, удлиняет время воздействия этилового спирта на эндотелий сосудов опухоли и скорость элиминации препарата в общий кровоток. В дальнейшем этиловый спирт включается в процесс метаболической «утилизации».

В 1994 году акцентировал вопрос о возможности пункционного склерозирующего лечения некоторых форм гемангиом печени. К 1995 г. эта процедура была проведено им у 6 пациентов (Chevokin A., 1995). В публикации A. Severtsev (1996) имеется сообщение о 4 пациентах с гемангиомами печени, которым проведено пункционное склерозирующее лечение.

Наша клиника располагает опытом пункционного склерозирования гемангиом печени у 35 пациентов, при этом, общее количество процедур составило 54. Среди больных было,8%) женщин и 6 (17,2%) мужчин. Возраст варьировал от 33 до 78 лет (средний - 52 года).

Множественно-очаговая форма заболевания встретилась в,0%) наблюдениях, солитарная в,3%), диффузно-очаговая в 2 (5,7%) наблюдениях. При множественных гемангиомах два опухолевых узла выявлены у 6 (42,8%) больных, три у 6 (42,8%), четыре у 2 (14,4%) больных. Кавернозные гемангиомы имелись в,0%) наблюдении, капиллярные в 2 (5,7%), смешанные в,3%). Диаметр опухолей варьировал от 2,0 до 11,5 см (средний 5,6 см), объем - от 4,0 см3 до 760,0 см3 (средний - 139,0 см3). Гемангиомы располагались в одном сегменте у,1%) пациентов, в двух у,2%), в трех у 2 (5,7%) пациентов.

При поступлении в клинику болевой синдром имел место у,8%) пациентов, синдром инородного тела у 7 (20,0%), диспепсический у 7 (20,0%), синдром общей слабости, недомогания у 3 (8,5%). Жалобы отсутствовали у 8 (22,8%) человек.

При физикальном обследовании увеличение печени выявлено у 9 (25,7%) больных, болезненность в проекции печени у 7 (20,0%). Осложненное течение заболевания с развитием признаков портальной гипертензии наблюдалось у 1 (2,8%) больной.

Пункционное склерозирование гемангиом во время операции производилось в,5%) наблюдениях. При множественно-очаговой форме гемангиоматоза, одновременно выполнялась резекция печени у 3 пациентов, перевязка правой печеночной артерии и локальная ФМЭ у 1. Необходимость в выполнении лапаротомии у 6 больных связана с наличием сопутствующих заболеваний, требующих хирургического лечения в 2 случаях (хронический калькулезный холецистит и хроническая язва желудка), с отсутствием достоверных данных о доброкачественной природе опухолей в 4 случаях.

Склерозирование гемангиом путем чрескожной чреспеченочной прицельной пункции под контролем сонографии выполнялось у,5%) больных. Причем, такое вмешательство, как единственный способ хирургического лечения, применялся у,8%) пациентов.

Для пункции гемангиом и введения склерозанта использовались иглы типа Chiba с наружным диаметром от 0,6 до 0,8 мм. Траектория введения иглы выбиралась таким образом, чтобы толщина неизмененной паренхимы печени от места прокола капсулы Глиссона до гемангиомы была ни менее 5,0 см. При меньшей длине этого отрезка, по мере извлечения иглы из ткани печени, пункционный канал заполнялся тромбином (370-740 ед.), растворенным в 2-3 мл физиологического раствора. Эти меры были направлены на предупреждение внутрибрюшного кровотечения.

Рис.20 а, б

Объем одномоментно вводимого склерозирующего препарата, в состав которого входили этанол и верографин или тромбин и фибриноген, варьировал от 8,0 до 60,0 мл (в среднем - 35,0 мл). Соотношение отдельных составляющих склерозанта и его объем находились в зависимости от размеров опухолевых узлов и их морфологического типа (капиллярные, кавернозные, смешанные). Количество лечебных пункций зависело от первоначальных размеров и числа опухолевых узлов, объема препарата используемого на одну процедуру, его распределения в ткани опухоли и достигаемых морфологических изменений в месте введения препарата, оцениваемых с помощью сонографии, компьютерной томографии, прицельных пункционных биопсий.

В качестве склерозанта в,3%) процедурах использовался 960 этиловый спирт в количествах от 2,0 до 45,0 мл (в среднем 15,4 мл), причем в,5%) случаях он смешивался с водорастворимым иодсодержащим 60-76% контрастным веществом (верографин, уротраст). в соотношении от 1:1 до 2:1 (Патент № 000 с приоритетом от 20.06.96). Количество контрастного вещества варьировало от 4,0 до 30,0 мл (в среднем 17,8 мл). При индивидуальной непереносимости иодсодержащих контрастных препаратов, они заменялись равным количеством 40% раствора глюкозы, а у пациентов с диабетом - полиглюкином на физиологическом растворе.

Количество склерозанта выбиралось из расчета 50-70% объема опухолевого узла, но не превышало 100,0 мл на одну процедуру. Количество же лечебных пункций зависело от первоначальных размеров и числа опухолевых узлов, а также объема препарата, используемого при одном вмешательстве.

Рис.22

Внутритканевое распределение препарата в гемангиоме контролировалось сонографически и рентгеноскопически (рис. 22). В первые 2-3 суток больные отмечали выраженные боли в области печени, кратковременно повышалась температура тела. Динамическое наблюдение с выполнением контрольных исследований показало депонирование склерозанта в опухоле до 10 суток. К концу этого периода можно было отметить появление зон отека и тромбоза, которые позднее 2 мес замещались фиброзной тканью.

Со стороны клинико-биохимических показателей крови, начиная со 2-3 суток, отмечалось снижение уровня гемоглобина с 118,14±2,54 г/л до 108,43±8.86 г/л (Р>0,1) и эритроцитов с 3,94.1012/л до 3,59±0,18.1012/л (Р<0,05), которое сохранялось до конца второй недели. Содержание лейкоцитов кратковременно повышалось в первые сутки после процедуры с 4,74±0,22.109/л до 7,32±0,72.109/л (Р<0,001) и возвращалось к исходному уровню на 2-3 сутки. В эти же сроки (1-2 сутки) наблюдалось повышение уровня АлАТ с 0,63±0,03 ммоль(ч. л.) до 1,47±0,46 ммоль(ч. л.) (Р<0,001) и АсАТ с 0,28±0,03 ммоль(ч. л.) до 0,88±0,21 ммоль(ч. л.) (Р<0,001). Повышение содержания трансаминаз, которое мы связывали с цитолитическим действием этилового спирта, регрессировало к 4-5 суткам. Существенного изменения других показателей, включающих содержание тромбоцитов, глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, ЩФ, амилазы, ГГТП, фибриногена, время рекальцификации плазмы, толерантность плазмы к гепарину, протромбиновый индекс, на протяжении двухнедельного периода наблюдения зафиксировано не было.

Для иллюстрации возможностей способа пункционного склерозирования гемангиом печени приводим описание отдельных клинических наблюдений.

39 лет (ист. № 000), находилась в клинике с 05.02.93 по 12.03.93 по поводу солитарной формы гемангиоматоза, кавернозной гемангиомы VII-VIII сегментов печени. Эпизодически отмечала тупые боли в правом подреберье. При осмотре живот был умеренно болезненный в правом подреберье. УЗИ и КТ выявили солитарную кавернозную гемангиому VII-VIII сегментов печени, оттеснявшую нижнюю полую вену и доходившую до развилки воротной вены, диаметром 9,8 см (объемом 470,0 см3).

Рис.23а

В связи с высоким риском выполнения радикальной операции, обусловленным локализацией опухоли, 01.03.93 г. под местной анестезией раствором новокаина 0,5% - 40,0 мл была произведена чрескожная чреспеченочная прицельная пункция гемангиомы с введением в ее “пульпу” склерозирующего препарата (урографин 76% - 30,0 мл + этиловый спирт ,0 мл). При КТ печени на 4 сутки после процедуры сохранялось депо склерозанта в опухоле (рис. 23, а).

Рис.23б

Контрольное обследование (КТ и УЗИ) через 3 года после лечения выявило обширные зоны фиброза в гемангиоме и уменьшение объема опухоли с 470,0 см3 до 102,0 см3 (рис. 23, б). Уменьшение составило 78% от исходного объема. При отсутствии клинических признаков заболевания результат лечения расценен как хороший.

В другом наблюдении у больной с солитарной формой гемангиоматоза печени, капиллярно-кавернозной гемангиомой VII-VIII сегментов размерами 9,3 х 7,8 см (объемом 312,0 см3) было выполнено двукратное пункционное склерозирование опухоли (этанол ,0мл + верографин 60% - 20,0 мл) с интервалом 4 месяца.

Рис.24

Через 26 мес после проведенного лечения пациентка была оперирована по поводу желчно-каменной болезни, хронического калькулезного холецистита. Во время операции, на границе VII-VIII сегментов выявлено очаговое фиброзное образование с втяжением в центре. Произведена пункционная биопсия очагового образования. В исследованном материале обнаружены бесструктурные массы, пропитанные фибрином с двумя капиллярными структурами, фрагменты фиброзной ткани, покрытые эндотелием (рис. 24). Практически в оставшемся объеме (103,0 см3) было достигнуто замещение гемангиоматозной ткани фиброзной.

В трех процедурах с целью склерозирования гемангиом применялось последовательное пункционное введение в опухоль растворов фибриногена (0,6 г) и тромбина (740 ед.). При многократных пункциях интервал между процедурами колебался от 6 суток до 22 месяцев (в среднем 5,2 мес).