ИММУННЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
М. Д. ДИБИРОВ, В. С. АКОПЯН, И. Е. РОДИОНОВ, Э. М. АБДУЛЛАЕВ, А. Н. МИХАЙЛИН, М. А. КУЗНЕЦОВА
В настоящее время острый панкреатит является одной из наиболее важных и далеко не решенных проблем неотложной хирургии. При этом в последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости острым панкреатитом, которая по различным регионам России колеблется от 38 до 95 человек на 100 тыс. населения. Последние 10 лет острый панкреатит стойко занимает третье место в структуре острой абдоминальной патологии. Благодаря совершенствованию интенсивной терапии в настоящее время изменилась структура летальности при этом заболевании. Так, если 30 лет назад большая часть летальных исходов приходилась на раннюю фазу заболевания, то сейчас от 50 до 80% больных погибают на поздних стадиях заболевания вследствие развития гнойно-септических осложнений. Высокая частота «поздних» летальных исходов доказывает актуальность проблемы профилактики инфицирования и лечения гнойных осложнений при деструктивном панкреатите. Как показывают многочисленные исследования последних лет, профилактическое применение антибиотиков не может гарантировать предупреждение развития инфицирования, так как антибиотики действуют на микрофлору, при этом остаются в стороне условия и факторы, определяющие начало развития и течения гнойно-воспалительных осложнений. Развитие и исход острого воспалительного процесса зависит от взаимодействия микро - и макроорганизма, что требует изучения иммунного статуса больного и его соответствующей коррекции.
Целью настоящего исследования является изучение иммунного статуса больных с острым деструктивным панкреатитом на фоне хронической алкогольной интоксикации.
Под нашим наблюдением находились 110 пациентов с острым деструктивным панкреатитом, возникшим на фоне хронического алкоголизма и алкогольных поражений печени. Эти больные составили основную группу. Среди них женщин было,2%), мужчин,8%). Средний возраст больных составил 45 лет. В группу сравнения вошли 110 больных с аналогичной патологией, из них,8%) женщин и,2%) мужчин. Средний возраст этих больных был — 4б лет. Все больные доставлены в клинику в тяжелом состоянии. Тяжесть состояния пациентов оценивали по шкале «SAPS». У всех больных имелся алкогольный анамнез более 5 лет.
Диагноз острого деструктивного панкреатита основывался на клинической картине, данных лабораторных исследований (лейкоцитоз, формула крови, амилаза плазмы крови и т. п.), сонографии органов брюшной полости, компьютерной томографии брюшной полости лапароскопии. Стерильный панкреонекроз диагностирован у,2%) больных основной группы, инфицированный у,8%). В этой группе умерли 19 больных, что составило (17,3%), из них 4 пациента со стерильной формой панкреонекроза (5,3%), остальные больные с инфицированным панкреонекрозом —,8%). Причинами смерти больных со стерильным панкреонекрозом являлись панкреатогенный шок и отек мозга, как результат смешанного (интоксикационно-алкогольного) делирия. Больные с инфицированным панкреонекрозом погибали от интоксикации на фоне гнойно-деструктивных процессов в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, сальниковой сумке и панкреатогенного сепсиса.
Характер алкогольных поражений печени верифицировали по клинической картине, данным клинико-биохимических исследований крови, УЗИ брюшной полости, компьютерной томографии органов брюшной полости, допплерографии воротной вены, а так же по результатам прижизненной биопсии печени при лапароскопии и по данным аутопсий. Среди пациентов основной группы жировой гепатоз диагностирован у 64 больных, что составило 58,2%, хронический гепатит —,4%), цирроз печени -,5%).
Основными параметрами при изучении гуморального и клеточного звеньев иммунитета являлись: определение общего числа лейкоцитов в периферической крови, количества В - и Т-лимфоцитов, иммунорегуляторного индекса, числа недифференцированных О-лимфоцитов, концентрации иммуноглобулинов класса IgА, IgМ, IgG в крови, фагоцитарного индекса (процент нейтрофилов фагоцитирующих бактерии), фагоцитарного числа (число бактерий в нейтрофиле), коэффициента завершенности фагоцитоза (переваривание бактерий). Кроме того, изучались лейкоцитарный индекс интоксикации и Концентрация среднемолекулярных комплексов.
Результаты исследований приведены в табл. 1 и 2.
Таблица 1
Показатели эндогенной интоксикации у больных с деструктивным панкреатитом
Показатели | Норма | Группа сравнения | Основная группа |
Среднемолекулярные комплексы (Ед) | 0,220±0,03 | 0,458+0,016 | 0,625+0,017 |
ЛИИ (Ед) | 3,0+0,2 | 4,9+1,7 | 6,2+2,0 |
Таблица 2
Показатели иммунного статуса у больных с острым деструктивным панкреатитом
Показатели | Норма | Группа сравнения | Основная группа |
Общее число лейкоцитов (10"/л) | 3,8+0,8 | 16,8+0,4 | 14,2+0,8 |
Число В-лимфоцитов (%) | 20,0+2,1 | 18,6+2,4 | 24,2+1,3 |
Число О-лимфоцитов (%) | 16,0+1,6 | 21,241,7 | 29,4+1,4 |
Число Т-лимфоцитов (%) | 61,0+6,5 | 56,4+4,1 | 48,0+4,4 |
Число Т-«актив» лимфоцитов (%) | 22,0+2,5 | 21,6+1,1 | 25,8+1,2 |
Т-хелперы (%) | 41,2±4,4 | 38,4+4,1 | 30,8+5,4 |
Т-супрессоры (%) | 12,6+1,3 | 13,0±2,6 | 14,8+1,3 |
Иммунорегуляторный индекс Тх/ Тс | 3,3±0,4 | 2,94+0,9 | 2,70±0,6 |
Иммуноглобулины IgА (г/л) | 2,4±0,02 | 2,24+0,03 | 1,40+0,02 |
Иммуноглобулины IgМ (г/л) | 1,0±0,09 | 1,12+0,08 | 1,38+0,09 |
Иммуноглобулины Ig0 (г/л) | 11,0+1,2 | 11,8+1,1 | 15,8+1,2 |
Фагоцитарный индекс (%) | 78,0±8,0 | 78,6+1,9 | 88,6+2,0 |
Фагоцитарное число | 9,0±0,8 | 7,71+0,3 | 4,24+0,7 |
Коэффициент завершенности фагоцитоза | 1,0+0,1 | 0,84+0,15 | 0,70+0,16 |
У больных с деструктивным панкреатитом, протекающим на фоне хронического алкоголизма и алкогольных поражений печени отмечены явления более выраженного эндотоксикоза, что проявлялось более высокими показателями ЛИИ — 6,2±2,0 и концентрации «средних молекул» — 0,625+0,017, по сравнению с группой сравнения - 4,9±1,7 и 0,458±0,016 соответственно. Это связано с изначально присутствующей у этих больных эндогенной интоксикацией и снижением токсикационной функции печени.
Высокий лейкоцитоз выявлен у пациентов обоих групп. При этом фоне хронической алкогольной интоксикации лейкоцитоз оказался несколько ниже, чем у больных группы сравнения — 14,2±0,8 в первом случае и 16,8±0,4 во втором.
Количество В-лимфоцитов у пациентов группы сравнения характеризовалось умеренным снижением — 18,6±2,4%. У больных на фоне хронической алкогольной интоксикации наблюдалось значительное повышение количества В-лимфоцитов - 24,2+1,3%. Полученные данные об уровне концентрации иммуноглобулинов в крови указывали на уменьшение концентрации иммуноглобулинов класса А среди пациентов обеих групп (1,40±0,02 — основная группа, 2,24±0,03 — группа сравнения) и на значительное увеличение концентрации иммуноглобулинов IgG у больных основной группы — 15,8+1,2. Рост иммуноглобулинов класса IgО коррелировал со степенью тяжести морфологических изменений и выраженностью мезенхимально-воспалительной реакции в паренхиме печени. Среди пациентов с алкогольным циррозом печени получены наиболее высокие концентрации иммуноглобулинов IgG. Уровень иммуноглобулинов IgМ практически не отличался в обеих группах и характеризовался умеренным повышением по сравнению с нормой (основная группа - 1,38+0,09, группа сравнения - 1,12+0,08).
Результаты исследований клеточного иммунитета свидетельствуют о снижении уровня общего числа Т-лимфоцитов среди пациентов обеих групп, более выраженном у больных основной группы (56,4+4,1 — контрольная группа и 48,0±4,4 - основная группа). Снижение количества Т-лимфоцитов сопровождалось увеличением числа недифференцированных О-лимфоцитов, опять же более выраженном в основной группе (29,4+1,4 - основная группа, 21,2+1,7 - контрольная группа). Иммунорегуляторный индекс оказался ниже нормальных показателей: в основной группе - 2,70±0,6; в контрольной - 2,94±0,9. Количество Т-супрессоров во всех исследуемых группах оказалось выше нормы. Выявлен рост числа Т-«активных» лимфоцитов среди пациентов, злоупотребляющих алкоголем, что косвенно указывал на участие в воспалительных процессах печеночных клеток. Среди пациентов группы сравнения рост числа Т-«активных» лимфоцитов был умеренным.
При исследовании фагоцитарной функции нейтрофилов выявлено значительное снижение этого процесса нейтрофилами, т. е. снижение интенсивности фагоцитарного числа (ФЧ) до 4,24±0,7 при норме 9,0±0,8 и уменьшение коэффициента завершенности фагоцитоза до 0,70±0,16 по сравнению с нормой (1,0±0,1) среди пациентов основной группы. У больных группы сравнения эти показатели составили фагоцитарное число (ФЧ) — 7,71+0,3; коэффициент завершенности фагоцитоза — 0,8+0,16. Показатель фагоцитарного индекса у больных группы сравнения существенно не отличалось от показателей нормы и составил 78,6±1,9% при норме 78,0±8,0%. У больных на фоне хронической алкогольной интоксикации отмечался повышение фагоцитарного индекса лейкоцитов до 86,8±2,0%, при норме 78,0+8,0%.
Выводы
1. Иммунный статус у больных с острым деструктивным панкреатитом на фоне хронической алкогольной интоксикации характеризуется снижением общего числа В - и Т-лимфоцитов. Уменьшение числа Т-лимфоцитов сопровождается увеличением количества низкодифференцированных О-лимфоцитов.
2. У больных с острым деструктивным панкреатитом на фоне хронической алкогольной интоксикации наблюдается снижение уровня сывороточных иммуноглобулинов класса А и увеличение иммуноглобулинов класса М и G.
3. Фагоцитарная функция нейтрофилов у пациентов с острым деструктивным панкреатитом на фоне хронической алкогольной интоксикации характеризуется снижением интенсивности и завершенности фагоцитарного процесса и повышением фагоцитарного индекса.
4. Проведенные исследования указывают на необходимость коррекции иммунного статуса у этой группы больных, начиная с самых ранних стадий заболевания.
