* Различия достоверны по сравнению со II этапом исследования, p < 0,05;

** Различия достоверны по сравнению с III этапом исследования, p < 0,05;

*** Различия достоверны по сравнению со II и III этапами исследования, p < 0,05;

У пациентов второй группы после проведения премедикации, тофизопам, афобазол и феназепам вызывали снижение АДс в пределах 15,7 – 7,9% по сравнению со II этапом исследования (p<0,05). Под действием деанола ацеглумата, фенотропила и метадоксина зарегистрирована тенденция к снижению АДс на III этапе исследования. Гиосцина бутилбромид, у пациентов с преобладанием стенических черт личности, практически не влиял на значения АДс. Влияние премедикации на АДд у пациентов с преобладанием стенических черт личности было следующим: деанола ацеглумат и гиосцина бутилбромид, практически не влияли на АДд; метадоксин вызывал разнонаправленные изменения на III-м этапе, АДд увеличилось на 3,7%, и IV-м этапе, снизилось на 3,6%; афобазол и фенотропил снижали АДд на III этапе на 2,7% и на 13,3%, соответственно; грандаксин и феназепам снижали на 9,8% и 9,0%, соответственно.

Лекарственные средства по разному влияли на ЧСС у пациентов первой группы: тофизопам и афобазол снижали ЧСС в пределах 7%, по сравнению со II этапом (p<0,05); феназепам вызывал лишь тенденцию к снижению, деанола ацеглумат и фенотропил на III этапе практически не влияли на ЧСС, увеличение в пределах 1,2 - 1,5%; метадоксин снижал ЧСС на 3,1%, гиосцина бутилбромид повышал ЧСС на 6,7%.

Изменения ЧСС у пациентов второй группы заключались в урежении ритма сердца. Исключение составил гиосцина бутилбромид, который не оказывал влияния на ЧСС у пациентов с преобладанием стенических черт личности. Наиболее значительное снижение ЧСС вызывали БДЗ анксиолитики тофизопам и феназепам на III этапе, ЧСС снизилось на 14,7% и 9,7%, соответственно и селективный анксиолитик афобазол ЧСС снизилось на 15,3%. Метадоксин, также вызывал урежение ЧСС на 10,2% на III-м этапе исследования по сравнению со II этапом (p<0,05).По результатам фотоплетизмографии, динамика показателя АСВ под влиянием премедикации у пациентов с преобладанием астенических черт личности увеличивалась через 60 минут под действием афобазола (на 10,3%), феназепама (на 7,2%), деанола ацеглумата (на 8,1%), фенотропила (на 9,2%) по сравнению со II этапом (свидетельствует о снижении тонуса периферических сосудов). Гиосцина бутилбромид, метадоксин и грандаксин увеличивали АСВ ФПГ у пациентов первой группы на III этапе в пределах 5% (p>0,05).

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

У пациентов второй группы зарегистрированы более выраженные изменения АСВ ФПГ. После медикаментозной премедикации все препараты за исключением гиосцина бутилбромида (АСВ под его влиянием практически не изменялся) вызывали достоверное увеличение этого показателя на III этапе в пределах 17,2 – 23,2% по сравнению с предыдущим этапом исследования (p<0,05). Полученные результаты свидетельствуют о снижении тонуса периферических сосудов в результате уменьшения симпатических влияний, возможно, вследствие противотревожного эффекта препаратов.

Анализ вариабельности сердечного ритма у пациентов второй группы на этапах исследования выявил снижение активности симпатического звена регуляции, наиболее выраженное под влиянием афобазола (на 32,3%), феназепама (на 30,4%), тофизопама (на 26,2%), деанола ацеглумата, фенотропила и метадоксина в пределах 17,3 – 21,3% по сравнению со II этапом исследования (p<0,05). У пациентов с преобладанием астенических черт личности под действием премедикации, также зарегистрировано снижение симпатической активности в регуляции сердечного ритма, однако оно было менее выраженным, чем у пациентов второй группы в пределах 9,3 – 14,7%. Активность парасимпатического звена регуляции сердечного ритма у пациентов первой и второй групп под влиянием премедикации имела тенденцию к восстановлению изменений (около 12%), зарегистрированных на II этапе.

Влияние исследуемых препаратов на мышечный тонус было различным у пациентов первой и второй групп. Наиболее выраженным, увеличение показателя АОЭМГ у пациентов первой группы на III этапе было после применения феназепама (на 21,7%), деанола ацеглумата (на 12,3%) и фенотропила (на 12,2%). Афобазол и тофизопам у пациентов первой группы вызывали достоверные изменения АОЭМГ только на IV этапе на 14,5% и на 13,2% соответственно, по сравнению со II-м этапом (p<0,05).

У пациентов с преобладанием стенического радикала в структуре личности, на III этапе АОЭМГ снижалась под влиянием афобазола на 18,2% и тофизопама на 14,7%, и практически достигала значений на I этапе исследования. Феназепам, у пациентов второй группы, вызывал снижение АОЭМГ на 28,3% (p<0,05). Деанола ацеглумат и метадоксин практически не оказывали влияния на мышечный тонус, изменения на III этапе в пределах 1,5 – 2.3% (p>0,05).

Анализ изменений ЭЭГ через 60 минут после проведения премедикации выявил достоверные изменения основных ритмов у пациентов первой и второй групп в дельта-тета диапазоне, альфа-диапазоне, бета-1- и бета-2-диапазонах. Наиболее информативными для действия анксиолитических препаратов были следующие частотные полосы полученных паттернов: 0,5-2,25 Гц, 4,0-6,0 Гц, 8,0-9,25 Гц, 10,5-11,75 Гц, 11,75-13 Гц.

У пациентов первой группы изменения, соответствующие анксиолитическому эффекту (увеличение мощности альфа-1-ритма и снижение энергии высоких частот альфа-ритма) получены под действием феназепама, афобазола, тофизопама, фенотропила и метадоксина, несколько меньше были изменения под влиянием гиосцина бутилбромида и деанола ацеглумата. Зарегистрировано снижение мощности частотных полос 0,5-2,25 Гц и 4-6 Гц, что соответствует активирующему действию препаратов, под действием феназепама, афобазола, фенотропила, деанола ацеглумата

II

 
на III этапе исследования (Рис.4).

У пациентов с преобладанием стенических черт личности, по результатам ЭЭГ, изменения соответствующие анксиолитическому действию вызывали тофизопам, афобазол, фенотропил и метадоксин. Менее значительными они были под действием деанола ацеглумата и

I

 

Рис. 4. Влияние феназепама в дозе 1 мг на ЭЭГ у пациентов первой и второй группы

(обозначения по диагонали: названия ритмов с указанием частоты в Гц / абсолютная мощность спектра в мкВ2).

отсутствовали при применении феназепама и гиосцина бутилбромида. Феназепам у пациентов второй группы вызывал снижение мощности в частотном диапазоне 13-18,5 Гц, что соответствует снотворному или гипнотическому действию транквилизаторов. Феназепам у пациентов с преобладание стенических черт личности вызывал повышение мощности частотных полос тета-дельта ритмов, аналогичные изменения, но менее выраженные зарегистрированы под действием метадоксина и фенотропила, что свидетельствует о седативном действии препаратов. Полученные данные согласуются с результатами психотестирования и клинического анализа.

При субъективной оценке эффективности премедикации пациентами с использованием 3-х бальной шкалы (хороший эффект, удовлетворительный, неудовлетворительный) мы получили следующие результаты: феназепам (1 мг) – 53,4% (причем, как «неудовлетворительную», премедикацию оценили практически все пациенты с преобладанием стенических черт личности); афобазол – 95,2%; фенотропил – 89,7%; деанола ацеглумат – 92,3%; метадоксин – 86%; тофизопам – 90,2%; гиосцина бутилбромид – 74,4%.

Психологический статус и функциональное состояние нонреспондеров с различными индивидуально-типологическими чертами личности

Пациенты, которые оценили эффективность проведенной премедикации как «удовлетворительную», или «неудовлетворительную» были объединены в третью группу - нонреспондеров, то есть лиц, не отреагировавших на терапию. С учетом индивидуально-типологических особенностей личности, было выделено две подгруппы: 3.1 – с преобладанием астенических черт личности; 3.2 – с преобладанием стенических.

У всех пациентов этой группы были тревожные нарушения с чувством беспокойства, внутреннего напряжения, эмоциональной лабильности, постоянным ожиданием неприятностей (MMPI). Пациенты с преобладающим стеническим радикалом на фоне достаточно выраженного беспокойства характеризовались реакциями раздражения, гнева, отмечалась повышенная возбудимость, импульсивность, недовольство, иногда агрессивное поведение, вплоть до полного отказа от лечения. У пациентов подгруппы 3.1 зарегистрирована «выраженная астения» 107,38 + 11,25 баллов (ШАС).

Анализ результатов тестирования показал высокий уровень ЛТ на I этапе исследования, у пациентов подгруппы 3.1 он составил 50,72 + 4,75 баллов, у нонреспондеров подгруппы 3.2 – 45,81 + 4,68 балла. У пациентов в подгруппах 3.1 и 3.2 на I этапе был зарегистрирован практически одинаковый уровень РТ – 47,92 + 5,13 и 45,27 + 5,14 баллов соответственно, который на II этапе увеличился у пациентов подгруппы 3.1 на 8,3%, у пациентов подгруппы 3.2 на 15,7%, по сравнению с результатами I-го этапа исследования (p<0,05) (шкалы РТ и ЛТ , ) (Таб.4). Показатели «активности», «самочувствия» и «настроения» у нонреспондеров с преобладанием астенических черт личности на I этапе были значительно ниже, по сравнению с контрольной группой, в состоянии стоматологического стресса, статистически достоверных изменений данных показателей не получено. У пациентов подгруппы 3.2 на II этапе, зарегистрировано снижение показателей «самочувствия» (на 19,8%), «активности» (на 15,6%), «настроения» (на 18,3%), по сравнению с I этапом исследования (p < 0,05). Результаты тестирования с использованием оригинального экспресс – опросника показали высокий уровень «астении» (13,60 + 1,26 балла) у пациентов подгруппы 3.1 и отсутствие «астении» у лиц подгруппы 3.2 – 4,27 + 0,37 балла (Таб.4).

В состоянии стресса, у пациентов подгруппы 3.2 значение АДс увеличилось на 9,1 % и составило 135,86 + 0,01 мм. рт. ст., АДд увеличилось на 10,9% и составило 81,57 + 2,26 мм. рт. ст., ЧСС увеличилась на 14,6% по сравнению с I этапом, и достигло 86,96 + 2,19 ударов в минуту (p<0,05). У пациентов подгруппы 3.1 на II этапе зарегистрировано увеличение АДс на 5,8

% и составило 115,64 + 3,14 мм. рт. ст., АДд и ЧСС изменились незначительно в пределах 1,2 – 4,2% по сравнению с I этапом (Таб. 4).

У пациентов подгруппы 3.1 на II этапе АСВ ФПГ уменьшилась на 29,3% по сравнению с I этапом, что связано, вероятно, со значительной активацией симпатоадреналовой системы в условиях стресса. АСВ ФПГ у пациентов подгруппы 3.2 на II этапе снизилась на 46,2%, что свидетельствует о повышении тонуса периферических сосудов в условиях стресса.

Результаты исследования спектральных показателей вариабельности сердечного ритма в состоянии покоя, и в условиях стресса, выявили

Таблица 4. Результаты психофизиологических методов исследования нонреспондеров с различными индивидуально-типологическими чертами личности в состоянии покоя и при стрессе перед стоматологическим вмешательством (M + m).

Число

наблюдений

3.1 подгруппа

n = 13

3.2 подгруппа

n = 20

Этапы исследования

I

II

I

II

Показатели

ЛТ

(баллы)

50,72 + 4,75

51,44 + 5,03

45,81 + 4,68

46,62 + 4,39

РТ

(баллы)

47,92 + 5,13

51,96 + 4,96

45,27 + 5,14

53,44 + 5,42*

Самочувствие

(баллы)

3,77 + 0,42

4,01 + 0,38

4,69 + 0,44

3,76 + 0,33*

Активность

(баллы)

3,98 + 0,40

3,54 + 0,31

5,78 + 0,61

4,88 + 0,45’*

Настроение

(баллы)

3,87 + 0,42

3,14 + 0,29*

5,03 + 0,51

4,11 + 0,38’*

Астения (ШАС)

(баллы)

107,38+11,25

-

34,69 + 4,20

-

Экспресс - метод

(баллы)

13,60 + 1,26

-

4,27 + 0,37

-

АДс (мм. рт. ст.)

108,89 + 3,41

115,64 + 3,14*

123,61 + 2,84

135,86 + 3,01’*

АДд (мм. рт. ст.)

66,84 + 1,83

69,27 + 2,34

72,68 + 1,97

81,57 + 2,26’*

ЧСС

(ударов в мин.)

65,89 + 1,64

71,2 + 1,98*

74,26 + 1,65

86,96 + 2,19’*

АСВ ФПГ

(pm/cm2)

2,94 + 0,42

2,08 + 0,31*

3,27 + 0,36

1,76 + 0,22’*

RR (мс)

897,7 + 21,6

869,9 + 27,3

836,6 + 21,7

710,9 + 19,8*

LF (мс2)

786,4 + 93,6

1127,4 + 116,1*

1349,6 + 142,8

2017,6 + 203,5’*

HF (мс2)

1034,6 + 131,2

972,7 + 92,5

1168,3 + 102,7

954,2 + 83,7*

LF/HF

0,80 + 0,09

1,16 + 0,11*

1,17 + 0,13

2,14 + 0,19’*

АОЭМГ (мкВ)

8,99 + 0,93

6,64 + 0,82*

11,71 + 0,87

14,79 + 0,97’*

‘ Различия достоверны по сравнению с контрольной группой, p < 0,05;

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7