1. Какое осложнение возникло у больной?
____________________________________________________________________
Какое исследование нужно провести для подтверждения диагноза? ________________________________________________________________________________________________________________________________________
2. Какие сдвиги гомеостаза привели к появлению этого послеоперационного осложнения?
____________________________________________________________________
3. Можно ли было предотвратить это?
________________________________________________________________________________________________________________________________________
ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ НАДпочечниковых ЖЕЛЕЗ».
Актуальность темы. В надпочечниках происходит выработка ряда гормонов, которые играют жизненно важную роль в поддержании сосудистого тонуса, регуляции водно-электролитного, углеводного, липидного обменов. Будущему специалисту чрезвычайно важно знать этиологические факторы, которые приводят к развитию гипо-, гиперфункции надпочечников. Особенно опасным для жизни является развитие острой недостаточности надпочечников. Поэтому понимание механизмов развития основных проявлений этой эндокринной патологии является необходимым для врача любой профессии, учитывая то, что патология надпочечниковой регуляции приводит к возникновению патологии со стороны разнообразных органов и систем, как организма взрослого человека, так и ребенка.
Отдельным важным вопросом является гиперкортицизм, развивающийся в результате применения синтетических аналогов глюкокотрикоидов при проведении противовоспалительной терапии. Знание будущими врачами циркадных ритмов выработки гормонов корой надпочечников будет способствовать правильному назначению аналогов этих гормонов с лечебной целью, а также позволит предупредить развитие гиперкортицизма и „синдрома отмены” после прекращения приема лекарств.
Общая цель занятия. Изучить причины возникновения и механизмы развития нарушений при патологии надпочечников.
Для этого необходимо (конкретные цели):
1. Знать функции гормонов надпочечников и их связь с гормонами гипофиза.
2. Ознакомиться с основными формами нарушений надпочечников.
3. Охарактеризовать основные причины, которые приводят к гипер - и гипофункции надпочечников.
4. Уметь объяснить общие механизмы развития патологии надпочечников.
5. Охарактеризовать принципы патогенетической терапии при недостаточности и гиперфункции надпочечников.
6. Раскрыть особенности патологии надпочечников у детей.
Для реализации учебных целей необходимы базисные знания-умения.
1. Знать строение (анатомию) надпочечников (кафедра нормальной анатомии);
2. Знать механизмы действия гормонов надпочечников (кафедра нормальной физиологии и биохимии);
3. Знать гормональную регуляцию метаболизма и биологических функций надпочечников (кафедра биохимии).
Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений можно найти в следующих учебниках:
1. Губский химия. – Киев-Тернополь: Укрмедкнига, 2000. - С.330-385;
2. Физиология человека. – Москва: Медкнига, 2005. – С.149-151.
3. Анатомия человека. Под редакцией М: Медицина,1993. –С. 82-84.
4. Гистология. Под редакцией , 1989. – С.461-466.
Вопросы для проверки начального уровня знаний
1. Назовите, из каких слоев (частей) состоит надпочечник.
2. Сколько у человека надпочечников в норме?
3. Какой гормон гипофиза регулирует деятельность коры надпочечников?
4. Какие гормоны производятся корой надпочечников?
5. Какие гормоны производятся мозговым веществом надпочечников?
6. Из каких зон состоит кора надпочечников?
7. Какие гормоны синтезируются пучковой зоной надпочечников?
8. Какие гормоны производятся клубочковой зоной надпочечников?
9. Какие гормоны вырабатываются сетчатой зоной надпочечников?
10. С нарушением выработки каких гормонов связана болезнь Иценко-Кушинга?
11. С нарушением выработки каких гормонов связан синдром Иценко-Кушинга?
12. С нарушением выработки какого гормона связана феохромоцитома?
1. С нарушением выработки какого гормона связан синдром Кона?
2. С нарушением выработки каких гормонов связан адреногенитальный синдром?
3. С нарушением выработки каких гормонов связана Аддисонова болезнь?
4. Как иначе называется Аддисонова болезнь?
5. При синдроме Иценко-Кушинга уровень АКТГ повышен. Да или нет?
6. При синдроме Иценко-Кушинга уровень АКТГ снижен. Да или нет?
7. При болезни Иценко-Кушинга уровень АКТГ повышен. Да или нет?
8. При болезни Иценко-Кушинга уровень АКТГ снижен. Да или нет?
9. При синдроме и болезни Иценко-Кушинга развивается гипонатриемия. Да или нет?
10. При синдроме и болезни Иценко-Кушинга развивается гиперкалиемия. Да или нет?
11. При первичном гиперальдостеронизме наблюдаются отеки. Да или нет?
12. При вторичном гиперальдостеронизме наблюдаются отеки. Да или нет?
13. При гиперальдостеронизме наблюдается гипокалиемия. Да или нет?
14. При гиперальдостеронизме наблюдается гипонатриемия. Да или нет?
Эталоны ответов для проверки первичного уровня знаний.
1. Кора и мозговое вещество;
2. две;
3. АКТГ;
4. глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны (мужские и женские);
5. адреналин, норадреналин;
6. пучковая, клубочковая, сетчатая зоны;
7. глюкокортикоиды
8. минералокортикоиды
9. половые гормоны (мужские и женские)
10. увеличение синтеза АКТГ;
11. увеличение синтеза глюкокортикоидов;
12. адреналина и норадреналина;
13. увеличение синтеза альдостерона;
14. увеличение выработки половых гормонов сетчатой зоной надпочечников (мужских или женских);
15. уменьшение выработки гормонов корой надпочечников;
16. бронзовая болезнь;
17. нет;
18. да;
19. да;
20. нет;
21. нет;
22. нет;
23. нет;
24. да;
25. да;
26. нет.
Стресс – это неспецифическая генерализованная мультигормональная адаптивная реакция организма, которая формируется при участии гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой систем в ответ на действие чрезвычайных патогенных раздражителей (стрессоров).
Факторами, которые вызывают стресс (стрессоры), являются: травма, холод, боль, эмоции, кровотечение, физическая нагрузка, гипогликемия, инфекции и др.
Выделяют три стадии стресса:
1. Стадия тревоги:
a. подстадия шока – характеризуется кратковременным уменьшением резистентности к патогенному фактору. Имеет место артериальная гипотензия, гипогликемия, эозинопения, и тому подобное;
б. подстадия контршока – сопротивляемость организма сначала возобновляется, а затем повышается.
2. Стадия резистентности – характеризуется стойким и длительным увеличением сопротивляемости организма как к фактору, который вызвал стресс, так и к другим патогенным агентам. Происходит увеличение секреции кортикотропина и глюкокортикоидов (они называются адаптивными гормонами).
3. Стадия истощения – наступает при очень интенсивном или длительном действии патогенного фактора, а также в условиях функциональной слабости адаптационных механизмов. Сопровождается уменьшением резистентности организма к патогенным влияниям (атрофия коры надпочечников, гипотензия, распад белков).
Клинически стресс обнаруживает себя комплексом структурных, функциональных и биохимических изменений, которые получили название общего адаптационного синдрома.
Болезни адаптации – это заболевания, в развитии которых ведущая роль принадлежит избыточному стрессу и так называемым стрессорным механизмам повреждения.
При велинтенсивности и длительности стресс из механизма адаптации может превратиться в механизм повреждения. К болезням адаптации относят:
Ø психосоматические заболевания (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки);
Ø болезни обмена веществ (сахарный диабет);
Ø аллергические и воспалительные заболевания (бронхиальная астму, ревматизм).
Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности.
1. Гормоны надпочечников, их физиологическая роль.
2. Гиперфункция коры надпочечников. Причины возникновения, механизмы развития, основные проявления.
3. Гипофункция коры надпочечников. Причины возникновения, механизмы развития, основные проявления.
4. Гипер - и гипофункция мозгового слоя надпочечников. Причины возникновения, механизмы развития, основные проявления.
Темы рефератов:
- Первичный и вторичный альдостеронизм. Причины возникновения. Характеристика.
- Адреногенитальный синдром, его патогенетические варианты.
- Стресс и общий адаптационный синдром.
- Нарушение полового дифференцирования и созревания.
Литература, необходимая для изучения теоретических вопросов.
Основная:
1. Патологическая физиология. Под редакцией , . - Киев: Высшая школа, 1985. – С.507-510;
2. . Патологическая физиология. Винница: Новая книга, 2000. – С.538-554;
3. Лекционный материал.
Дополнительная:
1. , Чурилов общей патологии. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 1999;
2. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под редакцией и др. – М: Медицинское информационное агентство, 2003. – С.309-337;
3. . Эндокринология. М., 1989г.
4. , . «Половые железы и иммунитет». К.,1993г.
5. . «Эндокринные заболевания и синдромы. Вирилизм». М.: Знание, Запорожье: Знание, 1999г.
Тесты из открытой базы данных "Крок-1" 2011року
1. После перенесенного сепсиса у больной 27 лет появился бронзовый цвет кожи, характерный для аддисоновой болезни. Механизм гиперпигментации заключается в повышении секреции гормона :
A *Меланоцитстимулирюющего
B Соматотропного
C Гонадотропного
D B - липотропного
E Тиреотропного
2. Больному с ревматоидным артритом длительное время вводили гидрокортизон. У него появились гипергликемия, полиурия, глюкозурия, жажда. Эти осложнения лечения являются следствием активации процесса
A *Гликонеогенеза
B Гликогенолиза
C Гликогенеза
D Гликолиза
E Липолиза
3. У больной с феохромоцитомой после психической нагрузки возникает тахикардия, повышается артериальное давление, появляется резкая боль в эпигастральной области. Эти приступы можно объяснить
A *Массивным выбрасом катехоламинов надпочечниками
B Освобождением норадреналина симпатическими нервами
C Активацией вегетативных ядер гипоталамуса
D Увеличением секреции тиреоидных гормонов
E Повышенным синтезом адренокортикотропного гормона
4. У больного выявленная аденома, которая происходит из клеток клубочковой зоны коры надпочечников. В результате этого развился первичный гиперальдостеронизм или болезнь Кона. На обмен каког иону влияет этот гормон?
A * натрия
B хлора
C магния
D кальция
E железа
5. У больного имеет место хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников (Аддисоновая или бронзовая болезнь). Недостаточность какого гормона имеет место при этом патологическом процессе?
A *альдостерона
B Инсулина
C Адреналина
D Тироксина
E вазопрессина
6. У больного М., 55р., выявили гиперплазию коры надпочечников. АД - 190/90 мм. рт. ст.; в крови - содержание глюкозы - 20 ммоль/л, увеличение кортикотропина; в моче - глюкозурия. Наблюдается ожирение, гирсутизм. Для какой патологии характерные выявленные изменения?
A * Болезни Иценка-Кушинга.
B Болезни Аддисона.
C Синдрома Иценка-Кушинга.
D Адипозогенитальной дистрофии.
E Болезни Барракера- Симмондса.
7. Больная, в 28 г., жалуется на вялость, быструю умственную и физическую утомляемость, диспептические нарушения. При обследовании выявлено: позитивные туберкулиновые пробы, гипогликемия, АД - 90/60 мм. рт. ст., гипонатриемию, пигментацию кожи. При какой патологии наднирників наблюдаются подобные явления?
A * Болезнь Аддисона.
B Синдром Иценка-Кушинга.
C Острая недостаточность коры надпочечников
D Гипофункция мозгового слоя надпочечников.
E Синдром Конна.
8. Больная 44 лет жалуется на общую слабость, увеличение массы тела, рост волос на лице, остановку менструаций, АД 165/100 мм. рт. ст. Что поможет дифференцировать болезнь Иценко-Кушинга от синдрома Иценко-Кушинга?
A *Уровень кортикотропина в плазме крови.
B Уровень кортизола в плазме.
C Содержимое 17 -оксикетостероидов в моче.
D Ренгенография черепу.
E Количество эозинофилов в крови
9. У больного выявлено ожирение, гирсутизм, "лунообразное" лицо, рубцы багрового цвета на коже бедер. АД - 180/110 мм рт. ст., глюкоза крови - 17,2 ммоль/л. При каком изменении продукции гормонов надпочечников возможна такая картина?
A *Гиперпродукции глюкокортикоидов
B Гипопродукция глюкокортикоидов
C Гиперпродукции минералокортикоидов
D Гипопродукции минералокортикоидов
E Гипопродукции адреналину
10. С целью предупреждения отторжения трансплантата после пересадки органов обязательным является проведение курса гормонотерапии с целью иммуносупрессии. Какие гормоны применяют с этой целью?
A *Глюкокортикоиды
B Минералокортикоиды
C Половые гормоны
D Катехоламины
E Щитовидной железы
11. Женщина 44 лет жалуется на общую слабость, боль в области сердца, значительное увеличение массы тела. Объективно: лицо лунообразно, гирсутизм, АД - 165/100 мм рт. ст., рост - 164 см, вес - 103 кг, преимущественно накопление жира на шее, плечевом поясе, животе. Что является основным патогенетическим механизмом ожирения у женщины?
A *Повышение продукции глюкокортикоидов
B Снижение продукции тиреоидных гормонов
C Повышение продукции инсулина
D Снижение продукции глюкагону
E Повышение продукции минералокортикоидов
12. Больной 40 лет предъявляет жалобы на сильное сердцебиение, потливость, тошноту, нарушение зрения, тремор рук, повышения артериального давления. Из анамнеза: в 2 году назад был поставленный диагноз феохромоцитома. Гиперпродукция каких гормонов обусловливает эту патологию?
A *Катехоламинов
B альдостерона
C Глюкокортикоидов
D АКТГ
E Тиреоидных гормонов
13. Больная 27 лет с диагнозом болезнь Иценка-Кушинга предъявляет жалобы на мышечную слабость, диспептические расстройства. Объективно: кожа сухая, утонченная, мраморного оттенка, стрии, АД - 180/140 мм рт. ст. Гиперпродукция каких гормонов обусловливает эту патологию?
A *АКТГ
B альдостерона
C Катехоламинов
D Инсулина
E Тироксина
14. У девочки диагностирован адреногенитальный синдром (псевдогермофродитизм). Чрезмерная секреция какого гормона надпочечников обусловило данную патологию?
A *Андрогенов
B эстрогенов
C альдостерона
D Кортизола
E Адреналина
15. У больного аденомой клубочковой зоны коры надпочечников (болезнь Конна) наблюдаются артериальная гипертензия, приступы судорог, полиурия. Что является главным звеном в патогенезе этих нарушений?
A *Гиперальдостеронизм
B Гипоальдостеронизм
C Гиперсекреция катехоламинов
D Гиперсекреция глюкокортикоидов
E Гипосекреция глюкокортикоидов
16. У больной, что длительно страдает туберкулезом легких, выявленны признаки бронзовой (аддисоновой) болезни. Какой показатель нарушения обмена углеводов при этом будет наблюдаться?
A *Гипогликемия
B Гипергликемия
C Галактоземия
D Фруктоземия
E -
Тесты из банка данных „Крок-1”
1. У больной, 35 лет, системная красная волчанка. После прекращения длительной глюкокортикоидной терапии развилась сосудистая недостаточность. Ее можно объяснить снижением секреции:
A. Кортизола
B. Кортиколиберина
C. Адреналина
D. Кортикотропина
E. Альдостерона
2. После перенесенного сепсиса у больной, 27 лет, появился бронзовый цвет кожи, характерный для Аддисоновой болезни. Механизм гиперпигментации заключается в повышении секреции:
A. Соматотропного гормона
B. Адренокортикотропного гормона
C. Гонадотропных гормонов
D. Меланоцитостимулюющего гормона
E. Тиреотропного гормона
3. Больному с ревматоидным артритом длительное время вводили гидрокортизон. У него появились гипергликемия, глюкозурия, полиурия, жажда. Эти осложнения терапии являются следствием активации процесса:
A. Гликогенолиза
B. Гликогенеза
C. Гликолиза
D. Гликонеогенеза
E. Липолиза
4. Во время обследования больного врач установил наличие болезни Иценко-Кушинга, для которой характерное ожирение. Оно связано с:
A. Избыточным употреблением жиров с пищей
B. Повреждением вентромедиальных ядер гипоталамуса
C. Продукцией избыточного количества глюкокортикоидов
D. Угнетением синтеза адреналина надпочечниками
E. Наследственной склонностью к гиперлипидемии
5. При осмотре больного врач заподозрил синдром Иценко-Кушинга. Повышение уровня какого вещества в крови больного подтвердит предположение врача?
A. Токоферола
B. Ретинола
C. Кортизола
D. Адреналина
E. Холестерина
6. У экспериментального животного было обнаружено увеличение концентрации альдостерона в крови. В чем заключается действие альдостерона на почечные канальцы?
A. Увеличение проницаемости стенок канальцев для воды
B. Уменьшение реабсорбции хлора
C. Регуляция кислотно-основного состояния
D. Увеличение реабсорбции кальция
E. Увеличение реабсорбции Na+ и секреции К+ в почечных канальцах
7. 35 лет, был поставлен диагноз – болезнь Конна. Аденома какой железы является причиной этого заболевания?
A. Щитовидной железы
B. Паращитовидных желез
C. Тимуса
D. Коры надпочечников
E. Половых желез
8. У больного М., 55лет, обнаружили увеличение размеров гипофиза, гиперплазию коры надпочечников. АД–190/90 мм. рт. ст.; содержание глюкозы в крови – 20 ммоль/л; глюкозурию, ожирение, гирсутизм. Для какой патологии это характерно?
A. Болезнь Аддисона.
B. Синдром Иценко-Кушинга.
C. Болезнь Иценко-Кушинга.
D. Адипозогенитальная дистрофия.
E. Болезнь Барракера - Симмондса.
9. Больная, в 28 л., жалуется на вялость, быструю умственную и физическую утомляемость, диспептические нарушения. При обследовании обнаружено: туберкулиновые пробы позитивные, гипогликемия, АД – 90/60 мм. рт. ст., гипонатриемия, пигментация кожи. При каком заболевании надпочечников наблюдаются подобные явления?
A. Болезнь Аддисона.
B. Синдром Иценко-Кушинга.
C. Острая недостаточность коры надпочечников.
D. Гипофункция мозгового слоя надпочечников.
E. Синдром Кона.
10. У больного отмечается постоянно высокое артериальное давление – 160/110 мм. рт. ст., периодически повышается до 240/130 мм. рт. ст. Какая гипертензия имеет место у больного?
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 |
