- Гиперандрогения.
- Аменорея. Первичная и вторичная аменорея.
- Гинекомастия.
Литература.
Основная:
1. Патологическая физиология. Под редакцией , и др., К: «Высшая школа», 1985.-С.511-512.
2. . Патологическая физиология. Винница. «Новая книга», 2000.- С.561-565.
Дополнительная:
. Эндокринология. М.: Медицина, 198с.
, . «Половые железы и иммунитет». К.,1993г.
. «Эндокринные заболевания и синдромы. Вирилизм». М.: Знание, Запорожье: Знание, 1999 г.
Эндокринология: Руководство для врачей / , , / Под редакцией .- Одесса: ОКФА, 2000.-320 с.
Самостоятельная работа студентов
ОПЫТ 1.
Постановка биологической реакции с целью установления ранних сроков беременности.
Двум лягушкам-самцам вводят с помощью шприца в спинной лимфатический мешок по 3-4 мл мочи беременной женщины.
Через 1-1.5 час. из клоаки лягушки с помощью пипетки извлекают жидкость, делают микропрепарат «висящую каплю» и рассматривают его под микроскопом.
Наблюдают за движением спермий и инфузорий. В отличие от инфузорий спермии делают не прямые, а маятникообразные движения. Для сравнения рассматривают под микроскопом содержимое клоаки, взятое до введения мочи беременной женщины (контрольная проба).
Вывод: ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
ОПЫТ 2. Влияние мочи беременной женщины на половое развитие инфантильной мыши (реакция Ашгейма-Цондека)
Студентам демонстрируются макро - и микропрепараты, полученные в результате ранее проведенного опыта на инфантильных мышах, которым введена моча беременной женщины.
Реакция Ашгейма-Цондека.
Инфантильным мышам - самкам вводят мочу подкожно 2 раза в день по 0,3 мл в течение 3-х дней. Через 100 часов после первой инъекции готовят мазки из содержимого влагалища. Половая щель под воздействием мочи беременной женщины открывается и возникает течка. Мазки фиксируют смесью Никифорова, красят по Романовскому или 0,5% р-ном метиленовой синьки и исследуют под микроскопом. Обнаруживают характерное для разных стадий течки большое количество ороговевших безъядерных эпителиальных клеток. Потом мышей забивают вскрывают брюшную полость и определяют состояние половой системы. У самок обнаруживают увеличенные рога матки, а также увеличенные яичники с участками свежих кровоизлияний и, в меньшем количестве, желтые тела, что свидетельствует о преждевременном созревании фолликулов. У контрольных мышей - самок, которым не вводили мочу беременных женщин, рога матки очень тонкие, яичники бледные и едва заметны среди жировой ткани.
1 2
3 4
| |
 |
1 – стадия покоя (dioestrus)
2 – передтечковая стадия (prooestrus)
3 – течка (oestrus)
4 – послетечковая стадия (metoestrus)
Вывод: ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Тесты из банка данных «Крок-1»
1. После систематического употребления андрогенов у атлета развилась атрофия яичек. Это явление обусловлено угнетением секреции:
A. Гонадотропина
B. Кортиколиберина
C. Пролактолиберина
D. Гонадолиберина
E. Тестостерона
2. У больного обнаружена гормонально активная опухоль яичек. Гиперфункцией каких клеток она сопровождается?
A. Лейдига
B. Энтерохромафинных
C. Макрофагов
D. Фибробластов
E. Тимоцитов
3. Удаление у больного раковой опухоли яичка до периода половой зрелости привело в дальнейшем к развитию евнухоидизма и сопровождалось дефицитом продукции:
A. Андрогенов
B. Эстрогенов
C. Кининов
D. Простагландинов
E. Цитокинов
4. У девочки 5 лет, появились симптомы преждевременного полового развития: менструация, рост молочных желез, отложение жира в области таза и бедер. Наиболее вероятным фактором преждевременного полового дозревания является:
A. Гормонально активная опухоль яичника
B. Гиперплазия надпочечников
C. Синдром поликистозных яичников
D. Гипопитуитаризм
E. Аденома надпочечников
5. Больная, 17 лет, болеет в течение 6 месяцев, жалуется на рост бороды и усов, огрубение голоса, отсутствие менструаций. Объективно: оволосение по мужскому типу, молочные железы и половые органы не развиты. Поражение каких желез привело к данной патологии?
A. Половых
B. Аденогипофиза
C.Нейрогипофиза
D.Щитовидной
E.Надпочечников
Ситуационные задачи.
Задача 1
Больной, 19 лет, в детском возрасте часто болел инфекционными болезнями. Объективно: рост 180 см., астенического телосложения, вторичные половые признаки развиты слабо, первичные половые признаки не соответствуют возрасту, яички атрофированы. Уровень тестостерона в крови снижен.
1. Поставьте предварительный диагноз?
________________________________________________________________________________________________________________________________________
2. Какой механизм развития указанных признаков?
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Задача 2
Женщина, 37 лет, пропорционального телосложения, по женскому типу, жалуется на нерегулярные месячные (задержки по 4-6 месяцев), ухудшение самочувствия : частые ощущения духоты и жара - "приливы", транзиторное повышение артериального давления, увеличения веса. В анамнезе - 2 беременности, что закончились нормальными родами.
1. Поставьте предварительный диагноз?
________________________________________________________________________________________________________________________________________
2. Какой механизм развития указанных признаков?
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Задача 3
Больная, 15 лет, предъявляет жалобы на тучность, выражены головные боли, головокружения. Данные жалобы появились около 2 лет тому назад. За предыдущий период усилились. В анамнезе хронический тонзилит. При осмотре: рост - 168 см, вес - 95 кг. На боковых поверхностях живота, внутренней поверхности бедер, в участке поясницы- сине-багровые стрии. Фолликулит. Ожирение по андроидному типу. АД - 150/100 мм. рт. ст.
1. Какое заболевание можно допустить у больной?
________________________________________________________________________________________________________________________________________
2. Исследование каких гормонов следует назначить больной?
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Тема: ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ: КОЛЛАПС. КОМА. ШОК. КРАШ-СИНДРОМ.
Актуальность темы.
Экстремальными (критическими, безотлагательными) состояниями называются состояния, обусловленные влиянием на организм патогенных факторов, выраженных по силе или длительности воздействия, и характеризуются значительным нарушением метаболизма, жизненноважных функций организма. Вследствие этого возникает непосредственная угроза жизни, которая требует немедленных лечебных мероприятий.
Важнейшими экстремальными состояниями являются коллапс, шок и кома. Знание этиологии и патогенеза экстремальных состояний является необходимым для проведения лечения и предотвращения этих опаснейших явлений.
Общая цель занятия - изучить основные виды экстремальных состояний, причины возникновения и механизмы их развития, патогенетическое лечение.
Для этого необходимо (конкретные цели):
1.Усвоить понятие „экстремальные состояния”.
2. Знать виды экстремальных состояний.
3. Знать причины возникновения различных видов коллапса.
4. Уметь объяснить этиологию и патогенез уремии, печеночной, гипогликемической и диабетических ком.
5. Знать этиологию разных видов шока.
6. Знать механизмы развития шока.
7. Усвоить причины возникновения и механизмы развития краш-синдрома.
Для реализации целей учебы необходимы базисные знания-умения.
1. Механизмы поддержания артериального давления и его регуляция (нормальная физиология).
2. Особенности энергетического обеспечения нейронов головного мозга (нормальная физиология).
3. Роль почек и печени в поддержании гомеостаза (нормальная физиология)
Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках:
Физиология человека. – Москва: Медкнига, 2005. – С.154-161.
Проверка первичного уровня знаний.
1. Показатели артериального давления в норме.
2. Дайте определение понятия „коллапс”.
3. Назовите причины возникновения коллапса.
4. Назовите виды коллапса.
5. Дайте определение понятия „кома”.
6. Назовите виды ком.
7. Дайте определение понятия „шок”.
8. Назовите виды шока.
9. Дайте определение понятия „краш-синдром”.
Необходимый информационный материал.
Коллапс – острая сосудистая недостаточность, что возникает в результате падения сосудистого тонуса и уменьшения объема циркулирующей крови.
Виды:
1. инфекционно - токсический
- острое отравление (СО, цианиды, ФОС, нитросоединения);
- действие физических факторов;
- заболевания внутренних органов (перитонит, острый панкреатит и др.);
- аллергические реакции;
- острые тяжелые инфекционные заболевания (тиф, дизентерия, ботулизм, сибирская язва, вирусный гепатит, токсический грипп);
2. гипоксический
3. ортостатический
- при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение;
- при быстрой эвакуации асцитической жидкости;
- ятрогенный (при неправильном применении нейролептиков, ганглио-блокаторов, симпатолитиков, адреноблокаторов);
- у летчиков, космонавтов при возвращении на землю.
4. геморрагический
- острая массивная кровопотеря
- выраженная плазмопотеря
- водно-электролитные нарушения (неукротимая рвота, выраженная диарея, бесконтрольное применение мочегонных средств).
Патогенез коллапса включает два основных механизма:
1. падение тонуса артериол в результате действия инфекционных, токсических, физических и других факторов непосредственно на сосудисто - двигательный центр, сосудистую стенку, на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.);
2. быстрое уменьшение массы циркулирующей крови (массивная крово - и плазмопотеря).
КОМА – наивысшая степень патологического торможения ЦНС, которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и нарушением регуляции жизненно важных функций организма.
Кома – грозное осложнение разных заболеваний, что существенно ухудшает их прогноз. Комы можно систематизировать следующим образом:
1. комы, обусловленные первичным поражением ЦНС (неврологические комы):
- апоплектическая кома (при инсультах)
- эпилептическая
- травматическая (при черепно-мозговых травмах)
- комы при воспалениях и опухолях головного мозга
2. комы при эндокринных заболеваниях, которые обусловлены нарушением метаболизма в результате недостаточного синтеза гормонов или избыточной их продукции, а также передозирование гормональных препаратов в процессе лечения:
- диабетическая
- гипокортикоидная
- гипотиреоидная
- гипопитуитарная
- тиреотоксическая
- гипогликемическая
3. комы, первично связанные с потерей электролитов, воды и энергетических веществ:
- хлоргидропеническая (неукротимая рвота, стеноз пилорического отверстия);
- алиментарно-дистрофическая (или голодная кома).
4. комы токсические:
- эндогенная интоксикация (печеночная, уремия);
- экзогенные интоксикации (отравление барбитуратами, алкоголем, ФОС).
Патогенетические факторы комы:
1. нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге.
В ее основе могут лежать:
- гипоксемия, анемия, нарушение мозгового кровообращения
- блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами
- ацидоз
- дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации
- нарушение микроциркуляции
В результате гипоксии в клетках мозга нарушаются:
- процессы окислительного фосфорилирования
- уменьшается содержание и использование АТФ
- увеличивается количество АДФ, молочной кислоты и др.
2. нарушения электролитного баланса и изменения клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейроцитов, а также нарушения осмотических отношений между клетками и внеклеточным пространством.
3. нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС.
Каждый из этих факторов при отдельных видах комы может иметь ведущее значение, но при многих комах эти факторы действуют вместе и взаимообусловлены.
ШОК – состояние организма, которое развивается в результате действия чрезвычайно сильных патогенных раздражителей.
Различают следующие виды шока:
- травматический
- ожоговый
- кардиогенный
- анафилактический и др.
Независимо от причин возникновения для шока характерны следующие расстройства гемодинамики:
- уменьшение минутного объема сердца (МОС)
- уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК)
- уменьшение общего периферического сопротивления
- нарушение реологических свойств крови
Различают следующие стадии травматического шока:
1. эректильная ( стадия возбуждения)
2. торпидная (стадия торможения)
Эректильная стадия длится секунды, минуты. Характеризуется возбуждением ЦНС в результате поступления болевых импульсов с места повреждения.
Усиливаются функции системы дыхания, кровообращения, эндокринных желез. Имеет место речевое и двигательное возбуждение, несмотря на тяжесть травмы.
Торпидная стадия характеризуется развитием в ЦНС тормозных процессов. Торможение развивается в жизненноважных центрах (сосудо-двигательный, дыхательный), что ведет к соответствующим нарушениям, развивается гипоксия, которая усиливает эти нарушения. Образуется «порочный» круг.
КРАШ-СИНДРОМ (синдром длительного раздавливания) развивается в результате повреждения мягких тканей обломками разрушенных сооружений (землетрясение, обвалы в шахтах).
В патогенезе краш-синдрома имеют место:
- боль
- травматическая токсемия, возникающая в результате всасывания токсических продуктов с места повреждения.
- плазмо- и кровопотеря.
Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности.
1. Этиология, патогенез разных видов коллапса.
2. Этиология разных видов комы.
3. Механизмы развития гипогликемической, гиперосмолярной, печеночной и уремической ком.
4. Патогенез и типические клинические проявления стадий шока. Механизмы их развития.
5. Особенности травматического, ожогового, анафилактического, кардиогенного шока.
6. Этиология и патогенез краш-синдрома. Основные проявления.
7. Основные отличия шока от коллапса.
Литература.
Основная:
Патологическая физиология. Под редакцией , но др., К: " Высшая школа ", 1995р.
- Патологическая физиология. Винница."Нова книга", 2000р. С.115-120, 186,429.
ТЕМЫ РЕФЕРАТОВ для индивидуальной работы студентов:
1. Инфекционно-токсический коллапс. Причины возникновения, механизмы развития. Патогенетическое лечение.
2. Первично-церебральная кома. Причины возникновения, механизмы развития. Патогенетическое лечение.
3. Причины возникновения, механизмы развития гиперосмолярной комы при сахарном диабете.
Тесты из открытой базы данных "Крок-1" 2011 года
1. Больная 45 лет поступила в больницу с полной потерей сознания, арефлексией, выпадением зрачкового рефлекса, периодическим дыханием типа Куссмауля. АД, температура тела - снижены. Анализ крови: об. билирубин - 16,0 мкмоль/л, мочевина - 3,6 ммоль/л, креатинин - 10,8 мкмоль/л, глюкоза - 22 ммоль, л. Для какого вида комы характерна данная картина?
A *Гипергликемическая
B Гипогликемическая
C Печеночная
D Почечная
E При недостаточности надпочечников
2. После снятия кровоостанавливающего жгута через 3 часа после его наложения у больного появился резкий отек тканей бедра, частый пульс, холодный пот, резкая гипотония. Какой патологический процесс развился у больного?
A *Токсемический шок
B Анафилактический шок
C Коллапс
D Кардиогенный шок
E Геморрагический шок
3. В реанимационное отделение доставили водителя, который попал в автомобильную аварию. Он не сразу реагирует на вопрос, безразличный ко всему, бледный, дыхание поверхностное, редкое, АД - 75/50 мм. рт. ст. Диагностован шок. Назовите главное звено патогенеза указанной патологии.
A *Торможения центральной нервной системы
B Возбуждения ЦНС
C Кровопотеря
D Токсемия
E Перераспределение крови
4. Больного доставили в клинику в коматозном состоянии. В анамнезе сахарный диабет 2 типа на протяжении 5 лет. Объективно: дыхание шумное, глубокое, в воздухе, что выдыхается, слышен запах ацетона. Содержание глюкозы в крови 15,2 ммоль/л, кетоновых мкмоль/л. Для какого осложнения этого заболевания характерны такие расстройства?
A * Кетоацидотическая кома
B Печеночная кома
C Гипергликемическая кома
D Гипогликемическая кома
E Гиперосмолярная кома
5. Больной сонлив, сознание сумрачное, реакция на сильные раздражители заторможена. Кожа бледная, сухая, выраженные отеки. Мышечные фибриллярные подергивания. Мидриаз. Дыхание типа Чейна-Стокса с аммиачным запахом. При аускультации сердца - шум трения перикарда. Какой вид комы развился у больного?
A *Почечная
B Кетоацидотическая
C Гиперосмолярная
D Печеночная
E Апоплексическая
6. В эксперименте на белую крысу подействовали стрессовым фактором (электрическим током) и наблюдали после этого гипотонию мышц, артериальную гипотензию, гипотермию, гипогликемию. Какой период общего адаптационного синдрома у крысы?
A *Фаза шока.
B Фаза противошока
C Стадия резистентности
D Стадия истощения
E -
7. Мужчину 49 лет доставили с места автомобильной аварии в больницу в обморочном состоянии. Кожные покровы бледные, пульс частый и поверхностный. Переломов костей и повреждения головного мозга не выявлено. При пункции брюшной полости получено значительное количество крови. Первичной причиной тяжелого состояния потерпевшего является
A Гиповолемия
B Эритропения
C Гипонатрийемия
D Гипопротеинемия
E Гипоинсулинемия
8. У водителя, который попал в ДТП, получил травму и находится в состоянии шока, наблюдается уменьшение суточного количества моче до 300 мл. Какой основной патогенетический фактор этого изменения диуреза?
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 |
