Тематичний план практичних занять з патофізіології (стр. 9 )

2. Як класифікуються порушення КОС? ________________________________________________________________________________________________________________________________________

3. Які причини приводять до різних порушень КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

12. У хворого на цукровий діабет розвинулася діабетична кома, одним з механізмів розвитку якої є порушення КОС.

1. Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

2. Як відбувається компенсація функцій при даному порушенні КОС? ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

3. Як проводиться корекція порушень в даному випадку?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

13. Хвора з дитинства страждає на бронхіальну астму, яка характеризується частими нападами ядухи. При цьому відбувається виражений спазм дрібних бронхів і утруднюється видих (експіраторна задишка).

1. Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

2. В чому полягає компенсація функцій при даному порушенні КОС?

___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

3. Що є основним показником компенсації?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

14. Хвора з дитинства страждає на бронхіальну астму, яка характеризується частими нападами ядухи. При цьому відбувається виражений спазм дрібних бронхів і утруднюється видих (експіраторна задишка).

1. Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

2. Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному виді порушень КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

3. Які причини можуть приводити до даної форми порушень КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

15. В нейрохірургічне відділення поступив хворий А. із струсом головного мозку, що супроводжується повторним блюванням, вираженою задишкою. При обстеженні виявлені наступні показники КОС: рН = 7,56; рСО2 = 30 мм. рт. ст.; SB = 28 ммоль/л; ВВ = 50 ммоль/л; ВЕ = +5 ммоль/л.

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

_______________________________________________________________________________________________________________________________________

2.Які можливі причини виникнення?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

3. Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному виді порушень КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

4. Як корегувати порушення КОС в даному випадку?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

16. У вагітної жінки спостерігається токсикоз, що супроводжується невгамовним блюванням. рН крові – 7,38; рСО2 артеріальної крові – 46 мм. рт. ст; SB – 38 ммоль/л; ВЕ – +6 ммоль/л.

1. Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________2.В чому полягає компенсація функцій?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

3. Які можливі порушення можуть виникнути?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

4.Як корегувати порушення КОС у хворого?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

17. У хворого на цукровий діабет внаслідок накопичення кетонових тіл (β-оксимасляна та ацетооцтова кислоти, ацетон) розвинулося порушення кислотно-основного стану. При цьому рН крові становить 7,32.

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

2.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

3. Як корегувати порушення КОС у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

18. Хворого, 58 років, доставили в клініку у важкому стані. рН крові – 7,33; рСО2 артеріальної крові – 36 мм. рт. ст; SB – 17 ммоль/л; ВЕ – (-6 ммоль/л).

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

2. В чому полягає компенсація функцій?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

3.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

4. Як корегувати порушення КОС у хворого?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

При рішенні завдань 1-17 слід орієнтуватися на значення приведених нижче показників.

Показники кислотно-лужної рівноваги (КЛР) капілярної крові в нормі (по Аструпу)

рН 7,35-7,45

рСО2 33-46 мм рт. ст.

SВ 22-26 ммоль/л

ВBммоль/л

BЕ -3,4 : +2,5 ммоль/л

КТ 0,5 - 2,5 мг%

МК мг%

ТК 20-40 ммоль/л

NH +4ммоль/л

Знак «-» означає, що показник не визначався.

Визначте типи розладів КЛР, назвіть можливі причини їх виникнення і механізми розвитку.
Завдання 1 Напад бронхіальної астми.	Завдання 2 Виконується операція із застосуванням апарату штучного кровообігу.
рН 7,35 рСО2, мм рт. ст. 52 SВ, ммоль/л 22 ВВ, ммоль/л 45 ВЕ, ммоль/л +2	рН 7,34 рСО2, мм рт. ст. 37 SВ, ммоль/л 14 ВВ, ммоль/л 29 ВЕ, ммоль/л -12
Завдання 3 Попередній діагноз «цукровий діабет».	Завдання 4 Діагноз «хронічний дифузний гломерулонефрит у стадії загострення».
pН 7,36 рСО2 мм рт. ст. 36 SB, ммоль/л 19,5 ВВ, ммоль/л 39 BE, ммоль/л -5 ТК, ммоль/л 37 NH+4, ммоль/л -17	pН 7,28 рСО2 мм рт. ст. 35 SB, ммоль/л 16,5 ВВ, ммоль/л 35 BE, ммоль/л 9 ТК, ммоль/л 8 NH+4, ммоль/л -
Завдання 5 Нориця тонкої кишки з тривалою втратою кишкового соку.	Завдання 6 Важка форма токсичного ураження печінки і нирок з олігурією.
рН 7,35 рСO2, мм рт. ст. 36 SB, ммоль/л 14 ВВ, ммоль/л 24 BE, ммоль/л -8 МК, мг% -28 NH+4, ммоль/л -15 ТК, ммоль/л -8	рН 7,25 рСO2, мм рт. ст. 47 SB, ммоль/л 18,5 ВВ, ммоль/л 40,5 BE, ммоль/л -7 МК, мг% - NH+4, ммоль/л - ТК, ммоль/л -
Завдання 7 Гостра недостатність лівого шлуночку серця з розвитком набряку легенів.	Завдання 8 Проводиться операція із застосуванням ІВЛ.
рН 7,47 рСO2, мм рт. ст. 25 SB, ммоль/л 20 ВВ, ммоль/л 40 BE, ммоль/л 2	рН 7,47 рСO2, мм рт. ст. 25 SB, ммоль/л 20 ВВ, ммоль/л 40 BE, ммоль/л 2
Завдання 9 У пацієнта невгамовна блювота, тетанія.	Завдання 10 Струс головного мозку, що супроводжується повторною блювотою і задишкою.
рН 7,50 рСО2, мм рт. ст. 36 SB, ммоль/л 28 ВВ, ммоль/л 57 BE, ммоль/л +5,5	рН 7,56 рСО2, мм рт. ст. 30 SB, ммоль/л 28 ВВ, ммоль/л 50 BE, ммоль/л +5
Завдання 11 У пацієнта гостра крововтрата.	Завдання 12 Стан після операції по видаленню тромбу черевного відділу аорти.
рН 7,19 рСО2, мм рт. ст. 25 SB, ммоль/л 11 ВВ, ммоль/л 27 BE, ммоль/л -17 Ht 0,36 МК, мг% 23	рН 7,35 рСО2, мм рт. ст. 49 SB, ммоль/л 19,5 ВВ, ммоль/л 44 BE, ммоль/л -3,0 Ht - МК, мг% -
Завдання 13 Гемолітична анемія неясної етіології.	Завдання 14 Струс головного мозку, повторна блювота.
рН 7.31 рС02, мм рт. ст. 35 SB, ммоль/л 18 ВВ, ммоль/л 42 ВЕ, ммоль/л -5.5 ТК, ммоль/л 12 МК, мг% -12 Ht 0,30	рН 7,43 рС02, мм рт. ст. 28 SB, ммоль/л 25 ВВ, ммоль/л 48 ВЕ, ммоль/л +4,0 ТК, ммоль/л - МК, мг% - Ht -
Завдання 15 Кров взята у пацієнтки після нападу істерії.	Завдання 16 Пацієнт госпіталізований 9 днів тому з діагнозом «гострий інфаркт міокарду».
рН 7,42 рСО2, мм рт. ст. 30 SB, ммоль/л 20,0 ВВ, ммоль/л 50,5 ВЕ, ммоль/л -0,5 Ht 0,40 ТК, ммоль/л -18 МК, мг% -25, Завдання 17. У хворого гнійний перитоніт	рН 7,22 рСО2, мм рт. ст. 51 SB, ммоль/л 15 ВВ, ммоль/л 38 ВЕ, ммоль/л -12,5 Ht - ТК, ммоль/л - МК, мг% -
рН 7,48 рСО2 49 мм рт. ст. SB 26,5 ммоль/л ВВ 52,5 ммоль/л ВЕ +6 ммоль/л ТК 18 ммоль/л

Тема 16: ПАТОЛОГІЯ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ

(САМОСТІЙНА РОБОТА СТУДЕНТІВ)

Актуальність теми.

Порушення обміну енергії лежить в основі більшості функціональних та органічних порушень органів і тканин. Воно може виникати на всіх етапах енергетичних перетворень внаслідок відсутності або нестачі субстрату, зміни кількості, або активності ферментів, у звязку з генетичними дефектами, впливом інгібіторів ферментів, недостатнім надходженням в організм незамінних амінокислот, жирних кислот, вітамінів, мікроелементів та інших речовин, необхідних для здіснення метаболічних процесів, або внаслідок ушкодження регуляторних систем.

Між внутрішньоклітинними механізмами саморегуляції, пов’язаними з генетичною інформацією, і нервово-гормональною регуляцією обміну речовин існує тісний зв'язок, і порушення з будь-якого боку спричинює розвиток патології.

Розуміння причин виникнення та механізмів розвитку порушень основного та енергетичного обмінів, розуміння профілактичних заходів має незаперечне значення.

Загальна мета заняття - вивчити причини та механізми розвитку порушення енергетичного та основного обміну в організмі.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

Ø Аналізувати порушення енергетичного обміну в організмі;

Ø Визначати зв'язок порушень вуглеводного обміну з порушеннями енергетичного обміну;

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.

1. Поняття про основний обмін (кафедра нормальної фізіології)

2. Взаємозв’язок енергетичного, вуглеводного, жирового та білкового обмінів (кафедра біохімії).

3. Нейро-гуморальна регуляція енрегетичного обміну (кафедра нормальної фізіології)

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

4. Ю. І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р.

5. , В. І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р

Теоретичні питання для самоконтролю, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності

1. Енергетичні потреби організму. Енергетичний баланс, негативний і позитивний, причини виникнення та механізми розвитку.

2. Основний обмін як фактор впливу на енергетичний баланс. Патологічні зміни основного обміну: етіологія, патогенез.

3. Порушення енергозабезпечення клітин. Порушення транспорту поживних речовин через клітинні мембрани, розлади внутрішньоклітинних катаболічних шляхів.

4. Порушення клітинного дихання, ефект роз’єднання окислення і фосфорилювання, його механізми.

5. Значення порушень енергетичного обміну в життєдіяльності клітин, органів, організму. Роль розладів енергозабезпечення клітин у розвитку їх пошкодження.

Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією , та ін., К: " Вища школа ", 1995р., 266-270.

2. - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 157-161.

Тести з відкритої бази даних «КРОК-1» 2010р

1. Під час клінічного обстеження пацієнтки виявлено зниження основного обміну на 40%, збільшення маси тіла, зниження температури тіла, одутлість обличчя, порушення статевих функцій, млявість і апатія, зниження інтелекту. Яке порушення функції і якої залози внутрішньої секреції призводить до появи даних симптомів?

А. Гіперфункція щитоподібної залози

B.Гіпофункція паращитоподібних залоз

C.Гіпофункція епіфізу

D.Гіпофункція щитоподібної залози

E.Гіперфункція гіпофізу

Тести з відкритої бази даних «КРОК-1» 2009р

1. Жінка, 38 років, скаржиться на підвищену пітливість, серцебиття, підвищення температури тіла у вечірні години. Основний обмін становить +60%. Лікар поставив діагноз: тиреотоксикоз. Які властивості тироксину приводять до підсилення теплопродукції? Тироксин:

A. Підвищує проникність мітохондрій і роз’єднує окисне фосфорилювання

B.Знижує проникність мітохондрій і підвищує зіпряження окиснення і фосфорилювання

C.Зменшує окиснення жирних кислот

D.Зменшує дезамінування амінокислот

E.Сприяє накопиченню ацетил-КоА

Тема 23. Практичні навички з теми: "Типові порушення обміну речовин".

1. Здійснювати аналіз:

· Типових порушень обміну речовин (вуглеводного, білкового, жирового, водно-електролітного, кислотно-основного; фосфорно-кальцієвого, обміну вітамінів) з визначенням їх понять, критеріїв, принципів класифікації та наслідків;

· Причинно-наслідкових взаємозв'язків в патогенезі типових порушень водно-електролітного, жирового і білкового обмінів та кислотно-основного стану, при цьому характеризувати зміни патологічні та пристосувально-компенсаторні;

· Етіології та патогенезу основних типів (1-й, 2-й) цукрового діабету в контексті загальних уявлень про мультифакторіальні хвороби;

· Порушень обміну речовин при цукровому діабеті та його ускладненнях;

· Експериментальних моделей типових порушень обміну речовин для з'ясування причин та механізмів їх виникнення та розвитку.

2.Уміння та практичні навички:

· Вирішення ситуаційних задач із визначенням виду порушень обміну речовин, їх причин і механізмів розвитку, клінічних проявів, можливих наслідків.

· На підставі результатів лабораторних досліджень визначати типові порушення обміну речовин.

· Схематично наводити патогенез коми при цукровому діабеті 1-го типу (з кетоацидозом).

Питання до практичних навичок з теми: "Типові порушення обміну речовин" та ПМК№1

Енергетичні потреби організму. Енергетичний баланс, негативний і позитивний, причини виникнення та механізми розвитку.

Основний обмін як фактор впливу на енергетичний баланс. Патологічні зміни основного обміну: етіологія, патогенез.

Порушення енергозабезпечення клітин. Порушення транспорту поживних речовин через клітинні мембрани, розлади внутрішньоклітинних катаболічних шляхів.

Порушення клітинного дихання, ефект роз’єднання окислення і фосфорилювання, його механізми.

Значення порушень енергетичного обміну в життєдіяльності клітин, органів, організму. Роль розладів енергозабезпечення клітин у розвитку їх пошкодження.

Порушення всмоктування вуглеводів, процесів синтезу, депонування і розщеплення глікогену, транспорту вуглеводів у клітини. Порушення нервової та гормональної регуляції вуглеводного обміну.

Синдром гіпоглікемії: види, причини, механізми. Патогенез гіпоглікемічної коми.

Синдром гіперглікемії: види, причини та механізми розвитку.

Цукровий діабет. Визначення поняття, класифікація (за ВООЗ). Експериментальне моделювання цукрового діабету.

Етіологія, патогенез цукрового діабету 1-го типу. Роль спадкових факторів та факторів середовища в його виникненні та розвитку. Патогенез абсолютної інсулінової недостатності, її прояви та наслідки: порушення енергетичного, білкового, вуглеводного, жирового, водно-електролітного обмінів, кислотно-основного стану.

Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів та факторів середовища в його виникненні і розвитку. Варіанти відносної інсулінової недостатності при діабеті 2-го типу (секреторні порушення В-клітин, резистентність тканин - мішеней до інсуліну). Прояви та наслідки відносної інсулінової недостатності. Поняття про метаболічний синдром.

Ускладнення цукрового діабету. Кома: різновиди, причини і механізми розвитку, прояви, принципи терапії. Віддалені ускладнення (макро-, мікроангіопатії, нейропатії, фетопатії та ін.), їх загальна характеристика.

Профілактика виникнення і розвитку цукрового діабету. Принципи терапії цукрового діабету. Профілактика ускладнень.

Порушення травлення і всмоктування ліпідів. Розлади транспорту ліпідів у крові. Гіпер-, гіпо-, дисліпопротеїнемії.

Залежність розвитку дисліпопротеїнемій від факторів середовища (раціон, режим харчування), спадковості та супутніх захворювань.

Сучасні класифікації дисліпопротеїнемій (первинні та вторинні; за фенотипом ЛП; з високим або низьким ризиком атеросклерозу), критерії гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії, низького рівня ЛПВЩ.

Етіологія, патогенез первинних (спадкових, сімейних) і вторинних (при порушенні харчування, ожирінні, цукровому діабеті, хворобах нирок, гіпотиреозі, цирозі печінки, СНІДі, під впливом лікарських препаратів) дисліпопротеїнемій.

Наслідки/ускладнення дисліпопротеїнемій. Принципи і цілі відновлення нормального ліпідного складу крові.

Визначення поняття ожиріння. Види ожиріння. Експериментальні моделі.

Етіологія та патогенез ожиріння. Механізми жирової дистрофії.

Характеристика медичних проблем, пов'язаних з ожирінням.

Уявлення про позитивний і негативний азотистий баланс.

Порушення основних етапів білкового обміну.

Азотемія, продукційна та ретенційна.

Порушення білкового складу крові: гіпер-, гіпо-, диспротеїнемія.

Порушення транспортної функції білків плазми крові. Конформаційні зміни білкових молекул, порушення деградації білків в лізосомах і протеосомах, їх роль у патології.

Спадкові порушення обміну амінокислот.

Подагра: етіологія, патогенез. Гіпер - і гіпоурікемія.

Спадкова оротатацидурія.

Види гіпо - та гіпервітамінозів, їх етіологія та патогенез.

Механізми розвитку основних клінічних проявів.

Принципи корекції вітамінної недостатності.

Позитивний і негативний водний баланс. Зневоднення: позаклітинне і внутрішньоклітинне; гіпо-, ізо-, гіперосмолярне. Причини та механізми розвитку. Захисні та компенсаторні механізми.

Надмірне накопичення води в організмі. Гіпо-, ізо - та гіперосмолярна гіпергідрія, причини і механізми розвитку, захисні, компенсаторні реакції. Поза - та внутрішньоклітинна гіпергідрія.

Визначення поняття "набряк", види набряків. Причини і механізми розвитку набряків. Теорія патогенезу набряків Стерлінга. Набряки, зумовлені зміною онкотичного тиску крові та тканинної рідини. Роль порушень проникності судинної стінки та відтоку лімфи в патогенезі набряків. Набряки, зумовлені затримкою солей натрію та/або води в організмі. Мікседематозний набряк. Принципи лікування набряків.

Гіпер - і гіпонатріємія. Причини і механізми розвитку. Порушення, спричинені змінами концентрації іонів натрію у позаклітинній рідині.

Гіпер - і гіпокаліємія. Причини і механізми розвитку. Основні прояви порушень обміну іонів калію.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Порушення гормональної регуляції фосфорно-кальцієвого обміну: гіпер - і гіпопаратиреоз, гіпо - і гіпервітаміноз D, порушення секреції кальцитоніну. Гіпокальціємічні стани: причини, механізми розвитку, основні прояви. Рахіт: причини та механізми розвитку, основні клінічні прояви. Принципи профілактики і лікування рахіту. Форми рахіту, резистентні до вітаміну D. Поняття про остеодистрофії.

Гіперкальціємічні стани, причини і механізми розвитку. Обвапнення (кальцифікація) м'яких тканин: метастатичний, дистрофічний і метаболічний механізми. Гіпер - і гіпо-фосфатемія. Причини та механізми розвитку.

Значення системних порушень фосфорно-кальцієвого обміну в розвитку стоматологічних захворювань.

Порушення обміну мікроелементів. Етіологія, патогенез.

Загальна характеристика порушень кислотно-основного стану (КОС).

Ацидози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії. Газовий ацидоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазовий ацидоз (метаболічний, видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку, взаємозв'язок між КОС і порушеннями електролітного обміну. Ацидози із збільшеною та нормальною аніонною різницею.

Алкалози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії. Газовий алкалоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазові алкалози (видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку. Роль буферних систем крові, іонообміну, системи зовнішнього дихання і нирок у механізмах компенсації та корекції порушень КОС.

Патологічні зміни в організмі при порушеннях кислотно-основного стану. Принципи патогенетичної терапії ацидозів і алкалозів.