Тематичний план практичних занять з патофізіології (стр. 1 )

ТЕМАТИЧНИЙ ПЛАН

практичних занять з патофізіології

Порушення вуглеводного обміну.

Порушення білкового та жирового обмінів.

Порушення водно-електролітного обміну.

Порушення кислотно-основного стану.

Практичні навички з теми: „Типові порушення обміну речовин”.

Самостійне опрацювання матеріалу

Порушення енергетичного обміну

Порушення обміну вітамінів

Тема 17: ПАТОЛОГІЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ

Актуальність теми.

Порушення вуглеводного обміну є провідною ланкою в патогенезі багатьох захворювань (нервової, серцево-судинної систем, печінки). Найчастішою та найбільш тяжкою формою патології вуглеводного обміну є цукровий діабет.

Цукровий діабет - одне з найпоширеніших захворювань з неухильною тенденцією до зростання. За даними ВООЗ, частота його в середньому коливається від 1,5 до 3-4%, значно зростаючи в розвинутих країнах світу (до 5-6%).

Зростання захворюваності, тяжкі інвалідизуючі наслідки та висока летальність, особливо серед працездатного населення, привели до того, що цукровий діабет увійшов до тріади захворювань, які є найчастішою причиною інвалідизації й смертності (атеросклероз, рак, цукровий діабет).

Боротьба з цукровим діабетом віднесена до медико-соціальних проблем. Розуміння причин, що впливають на зростання захворюваності на діабет, вияснення тонких механізмів його розвитку, розуміння профілактичних, психосоціальних, санітарно-освітніх заходів щодо захворюваності населення України на цукровий діабет, має незаперечне значення.

Загальна мета заняття - вивчити причини та механізми розвитку основних видів гіпо - та гіперглікемії. Засвоїти етіологію, патогенез, механізм розвитку основних проявів цукрового діабету, його патогенетичне лікування.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

Ø Аналізувати роль розладів регуляції вуглеводного обміну в патогенезі його порушень;

Ø Наводити сучасну (за ВООЗ) класифікацію цукрового діабету, характеризувати зазначені типи діабету;

Ø Трактувати етіологію цукрового діабету в контексті загальних уявлень щодо етіології мультифакторіальних хвороб: аналізувати взаємовідношення патології спадковості та факторів зовнішнього середовища в виникненні і розвитку цукрового діабету 1-го і 2-го типів;

Ø Аналізувати порушення обміну речовин в патогенезі основних типів (тип 1, тип 2) цукрового діабету;

Ø Визначати характер причинно-наслідкових взаємовідносин і їх роль в патогенезі основних типів (тип 1, тип 2) цукрового діабету та його ускладнень;

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.

1.Роль вуглеводів в організмі (кафедра біохімії).

2.Взаємозв”язок вуглеводного, жирового та білкового обмінів (кафедра біохімії).

3.Нейро-гуморальна регуляція вуглеводного обміну (кафедра нормальної фізіології)

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

1. Ю. І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р. 18-36, 57-69, 72-78, 143-188.

2. , В. І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р., С. 396-297, 398-399.

Перевірка первинного рівня знань.

Дайте відповідь на наступні питання:

1. Перерахуйте гормони, що беруть участь у регуляції вуглеводного обміну.

2.Участь нервової системи у регуляції вуглеводного обміну.

3. Перерахуйте контрінсулярні гормони.

4. Де виробляється інсулін?

5.Що таке гіперглікемія? Перерахуйте види.

6. Що таке гіпоглікемія? Перерахуйте види.

7.Що таке глюкозурія?

8.Що таке нирковий поріг по глюкозі? Чому він дорівнює?

9. Що таке цукровий діабет? Дайте визначення.

10. Перерахуйте види цукрового діабету.

11. Які види ком можуть бути при цукровому діабеті? Перерахуйте.

12.З чим пов”язана кетоацидотична кома?

13. З чим пов”язана гіперосмолярна кома?

14. Коли при цукровому діабеті може виникнути гіпоглікемічна кома?

15.Які наслідки гіпоглікемії?

16. Які ускладнення цукрового діабету?

17. Які є експериментальні моделі цукрового діабету?

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.

1. Порушення всмоктування вуглеводів, процесів синтезу, депонування і розщеплення глікогену, транспорту вуглеводів у клітини. Порушення нервової та гормональної регуляції вуглеводного обміну.

2. Синдром гіпоглікемії: види, причини, механізми. Патогенез гіпоглікемічної коми.

3.Синдром гіперглікемії: види, причини та механізми розвитку.

4. Цукровий діабет. Визначення поняття, класифікація (за ВООЗ). Експериментальне моделювання цукрового діабету.

5. Етіологія, патогенез цукрового діабету 1-го типу. Роль спадкових факторів та факторів середовища в його виникненні та розвитку. Патогенез абсолютної інсулінової недостатності, її прояви та наслідки: порушення енергетичного, білкового, вуглеводного, жирового, водно-електролітного обмінів, кислотно-основного стану.

6. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів та факторів середовища в його виникненні і розвитку. Варіанти відносної інсулінової недостатності при діабеті 2-го типу (секреторні порушення В-клітин, резистентність тканин - мішеней до інсуліну). Прояви та наслідки відносної інсулінової недостатності. Поняття про метаболічний синдром.

7. Ускладнення цукрового діабету. Кома: різновиди, причини і механізми розвитку, прояви, принципи терапії. Віддалені ускладнення (макро-, мікроангіопатії, нейропатії, фетопатії та ін.), їх загальна характеристика.

8. Профілактика виникнення і розвитку цукрового діабету. Принципи терапії цукрового діабету. Профілактика ускладнень.

Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією , та ін., К: " Вища школа ", 1995р., 270-284.

2. - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 175-188.

Nota bene!

Глікозильований гемоглобін – (НвА1с) – містить глюкозу, прикріплену до термінального валіну в кожному β-ланцюзі.

Це об”єктивний сталий показник стану компенсації цукрового діабету.

Концентрація його збільшується у хворих з недостатньо компенсованим цукровим діабетом.

В нормі вміст НвА1с у крові становить: 5-7% від загального рівня гемоглобіну.

ТЕМИ РЕФЕРАТІВ для індивідуальної роботи студентів:

Сучасні уявлення про механізми розвитку мікроангіопатій при цукровому діабеті.

Сучасні уявлення про механізми розвитку макроангіопатій при цукровому діабеті.

Сучасні уявлення про механізми розвитку діабетичної коми. Патогенетичне лікування.

Сучасні уявлення про механізми розвитку гіперосмолярної коми. Патогенетичне лікування.

Самостійна робота

Мета заняття: змоделювати експериментальну гіпоглікемію у кроля.

Зміст заняття: визначення вмісту цукру в крові при інсуліновій інтоксикації.

ДОСЛІД 1. Студенти працюють бригадами по 2-3 чол. Перша бригада проводить дослід по визначенню цукру в контрольних пробах, друга - в дослідних: до та після введення інсуліну.

Інсулін вводять кролю, якого не годували 24 год., в кількості 10 МЕ на кг ваги під шкіру спини.

Перший дослід після введення інсуліну проводять через 15 хв., потім - через 30 хв., 1 год., 1,5 год.

Кров в кількості 0,1 мл беруть з крайової вени вуха.

Після забору крові кролю вводять в крайову вену вуха або через рот 10-15 мл 30% розчину глюкози з метою усунення інсулінової гіпоглікемії.

ХІД АНАЛІЗУ :

1. В дві пробірки наливають по 1 мл децинормального розчину їдкого натрію та по 5 мл 0,45% розчину сірчанокислого цинку.

2. В одну з пробірок вносять 0,1 мл крові, промивають піпетку розчином з пробірки 2-3 рази. Друга пробірка залишається контрольною.

3. Ставлять обидві пробірки на водяну баню на 3 хв.

4. Фільтрують вміст пробірки через прокип¢ячену вату в склянку.

5. Промивають пробірки двічі 3мл дистильованої води, яку ллють на фільтр. Після закінчення фільтрування фільтр піднімають на край лійки, чекають поки з нього стече вся рідина, забирають фільтр з лійки і струшують в склянку краплі рідини, яка залишилась в вузькому кінці лійки.

6. Додають до фільтру точно 2 мл 1: 200 K3[Fe(CN)6].

7. Кип¢ятять протягом 15 хв. на водяній бані.

8. Охолоджують склянки і додають у кожну по 2 мл суміші солей.

9.Добавляють по 2 мл 3 % розчину СН3СООН.

10. Добавляють 2-3 краплі 1 % розчину крохмалю.

11. Титрують 1:200 гіпосульфітом до знебарвлення.

12. По кількості гіпосульфіту, що пішов на титрування, знаходять цифри по таблиці вмісту цукру.

13. По кількості гіпосульфіту, що пішов на титрування контрольної пробірки, знаходять в таблиці поправку до дослідної цифри.

14. Знаходять різницю в кількості цукру в дослідній пробірці, віднімають похибку, визначають кількість цукру в крові в мг % . Для переведення отриманого результату в ммоль/л (міжнародна одиниця) використовують коефіцієнт перерахунку 0,05.

Вихідний рівень цукру крові до введення інсуліну___________ммоль/л,

після введення інсуліну

через 15 хв. - _________ммоль/л,

через 30 хв. - _________ ммоль/л,

через 90 хв. - _________ ммоль/л.

через 120 хв.- _________ ммоль/л

Висновок: _______________________________________________________________

_______________________________________________________________

_______________________________________________________________

_______________________________________________________________

_______________________________________________________________

Тести з банку даних „Крок-1”

Тести з відкритої бази даних «КРОК-1» - 2010р.

1. У людини вміст глюкози в крові 15 ммоль/л (поріг реабсорбції – 10 ммоль/л). Наслідком цього буде:

А. Зменшення реабсорбції глюкози

В. Зменшення секреції альдостерону

С. Зменшення діурезу

D. Зменшення секреції вазопресину

E. Глюкозурія

2. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути:

A *Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

C Активація утилізації кетонових тіл

D Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4.

E Зниження активності фосфатидилхолін-холестеин-ацилтрансферази плазми крові

3. 46 років скаржиться на сухість в роті, спрагу, почащений сечоспуск, загальну слабкість. При біохімічному дослідженні крові виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію. В сечі - глюкоза, кетонові тіла. На електрокардіограмі дифузні зміни в міокарді. У хворої вірогідно:

A * Цукровий діабет

B Аліментарна гіперглікемія

C Гострий панкреатит

D Нецукровий діабет

4.У реанімаційне відділення каретою швидкої допомоги доставлена жінка без свідомості. При клінічному дослідженні рівень глюкози в крові – 1,98 ммоль/л, Нв-82 г/л, еритроцити - 2,1*1012/л, ШОЕ - 18 мм/год, лейкоцити - 4,3*109/л. У хворої ймовірно:

A *Гіпоглікемія

B Цукровий діабет

C Галактоземія

D Нестача соматотропного гормону

E Нирковий діабет

3. На ранній стадії цукрового діабету у хворих спостерігається поліурія. Чим вона зумовлена?

A *Гіперглікемія

B Кетонемія

C Гіпохолестеринемія

D Гіперхолестеринемія

E Гіперкалійемія

6.Хворий після перенесеного епідемічного паротиту почав худнути, постійно відчував спрагу, пив багато води, відмічалось часте сечовиділення, підвищений апетит. Скаржиться на шкірний свербіж, слабкість, фурункульоз. В крові глюкози 16 ммоль/л, кетонові тіла 100 мкмоль/л; глюкозурія. Яке захворювання розвинулось у пацієнта?

A * Інсулінозалежний цукровий діабет

B Інсулінонезалежний цукровий діабет

C Стероїдний діабет

D Нецукровий діабет

E Цукровий діабет недостатнього харчування

7. Хворому на інсулінзалежний цукровий діабет був введений інсулін. Через деякий час у хворого з "явились слабкість, дратливість, посилення потовиділення. Який основний механізм розвитку гіпоглікемічної коми, що виникла?

A *Вуглеводне голодування головного мозку.

B Посилення глікогенолізу.

C Посилення кетогенезу.

D Посилення ліпогенезу.

E Зменшення гліконеогенезу.

Тести з відкритої бази даних «КРОК-1» 2009р

1. Хворий протягом 5-ти років страждає на цукровий діабет. В результаті порушення дієти у нього розвинувся коматозний стан. Лікар швидкої допомоги ввів глюкозу. Стан хворого покращився. Яка кома найбільш вірогідно була в хворого?

А. Печінкова

B.Гіпотиреоїдна

C.Гіпоглікемічна

D.Ацидотична

E.Гіперглікемічна

Тести з бази даних «КРОК-1» 2006-2008 н. р.

1.Пацієнт, 56 років, хворіє на цукровий діабет. Скаржиться на постійну сухість в роті і печію в ділянці губ. Що лежить в основі вказаних проявів?

A. Дегідратація тканин внаслідок гіперглікемії.

B.Метаболічний ацидоз.

C.Виділення через легені токсичних речовин.

D.Порушення трофіки слизової рота.

E.Розвиток в ротовій порожнині патогенної флори.

2. 55 років, хворіє на цукровий діабет протягом 10 років. Назвіть найголовнішу ознаку цукрового діабету.

A.Гіперглікемія

B.Поліурія

C.Спрага

D.Ацидоз

E.Ангіопатії

3.Хвора, 38 років, поступила в реанімаційне відділення. Свідомість відсутня. Арефлексія. Цукор крові – 2,1 ммоль/л. В анамнезі – цукровий діабет з 18 років. Яка кома має місце у хворої?

A.*Гіпоглікемічна

B.Кетоацидотична

C.Лактацидемічна

D.Гіперосмолярна

E.Гіперглікемічна

4.Жінка, 26 років, скаржиться на сухість в роті, спрагу, зниження маси тіла. При обстеженні: рівень глюкози в крові – 8,5 ммоль/л, глюкозурія. Для якого з зазначених нижче станів найбільш характерні ці симптоми?

A.*Цукровий діабет

B.Феохромоцитома

C.Нецукровий діабет

D.Аліментарна глюкозурія

E.Нирковий діабет

5. 40 років, поступила в лікарню зі скаргами на загальну слабкість, запаморочення, відчуття голоду, холодний піт, судоми. Об’єктивно: розширення зіниць, послаблення дихання, АТ - 90/50 мм рт. ст. Біохімічний аналіз крові: заг. білірубін – 16,0 мкмоль/л, сечовина – 4,7 ммоль/л, креатинін – 98 мкмоль/л, глюкоза – 2,0 ммоль/л. Який вид коми може розвинутись?