Инфекционный эндокардит (ИЭ) (стр. 3 )

Микотические аневризмы обусловлены истончением и выбуханием участка стенки артерии вследствие разрушения ее элементов в результате воспаления, вызванного эмболией инфицированным фрагментом вегетации, обычно без окклюзии просвета сосуда. В крупных артериях такие аневризмы могут быть обусловлены микроэмболиями vasa vasorum. В области микотической аневризмы инфекция может длительно сохраняться, вызывая стойкое повышение температуры тела и другие признаки воспаления. Даже после эрадикации дилатация аневризмы может прогрессировать. Серьезным осложнением является кровотечение вследствие разрыва аневризмы, который может возникать через несколько недель и месяцев после клинического выздоровления от ИЭ.

Наиболее характерными проявлениями иммунокомплексной патологии при инфекционном эндокардите являются кожный васкулит и очаговый или диффузный гломерулонефрит. К более редким проявлениям иммунокомплексной патологии относятся миокардит (очаговый или диффузный) и артрит.

При длительном тяжелом течении заболевания развивается дистрофия миокарда, почек и других органов. Клиники сепсиса в этот период нет, на первый план выходит клиника почечной недостаточности, недостаточности кровообращения (1).

Клиническая картина

В настоящее время является общепризнанным выделение острого и подострого вариантов течения ИЭ.

Острый ИЭ чаще вызывается высоковирулентной микрофлорой, возникает преимущественно на неизмененных клапанах, протекает с ярко выраженной клинической картиной сепсиса, быстрым (иногда в течение нескольких дней) формированием деструкции и перфорации клапанных створок, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью и при отсутствии экстренного кардиохирургического лечения часто заканчивается летальным исходом.

При подостром ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно, в течение 2 – 6 недель и отличается разнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов. Даная форма, как правило, развивается у больных с предшествовавшей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом. Необходимо отметить, что современная клинико-патогенетическая концепция ИЭ предусматривает только однонаправленность развития патологических процессов в сторону их усугубления (при отсутствии лечения) без какой-либо хронизации и тем более самокупирования. Следовательно, применение термина «хроническое течение ИЭ» в настоящее время является необоснованным.

Латентный период составляет приблизительно 1 – 2 недели после действия «причинного фактора бактериемии»: экстракция зуба, вскрытие флегмоны, хирургические операции. Входные ворота выявляются лишь в 25% случаев.

Одним из частых и наиболее ранних симптомов заболевания является лихорадка (в большинстве случаев неправильного типа), сопровождающаяся ознобом различной выраженности. В то же время температура может быть субфебрильной (и даже нормальной) у пожилых и истощенных пациентов, при застойной недостаточности кровообращения печеночной и/или почечной недостаточности. Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела.

Ведущий клинический синдром заболевания – эндокардит с быстрым формированием клапанной регургитации, преимущественно аортальной. В последнее время наблюдается учащение локализации процесса на других клапанах сердца. По сводным данным, средняя частота первичного поражения аортального клапана при ИЭ составляет 36 – 45%, митрального – 30 – 36%, митрального и аортального одновременно – 10 – 15%, трикуспидального – 10%, клапана легочной артерии – 2 – 3%, прочей локализации – 10 – 15% (3). Необходимо заметить, что при клиническом исследовании особое внимание уделяется не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике. В частности, в дебюте поражения первоначально не измененного аортального клапана может быть выслушан систолический шум по левому краю грудины, вероятно, обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум в V точке с усилением при наклоне тела больного вперед; по мере усугубления клапанной деструкции интенсивность и продолжительность шума нарастает, отмечается ослабление II тона на аорте и снижение диастолического артериального давления. О первичном поражении митрального клапана в рамках ИЭ может свидетельствовать верхушечный систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности с одновременным ослаблением 1 тона.

Существует мнение, что заболеванию стал свойственен малый набор симптомов: редко наблюдаются кожные проявления, иммунные поражения почек, артралгии, спленомегалия (11). Внесердечные проявления более характерны для подострого ИЭ.

Поражение почек при инфекционном эндокардите:

Поражение почек – от гломерулонефрита (ГН) до абсцесса почки (табл. 4) – считается классическим при ИЭ и нередко является первым клиническим проявлением заболевания.

Таблица 4. Варианты поражения почек при инфекционном эндокардите

Гломерулонефрит (диффузный, очаговый; мезангиокапиллярный, экстракапиллярный, фокально-сегментарный)

Тубулоинтерстициальный нефрит

Тромбоэмболия почечных артерий

Микотическая аневризма почечных артерий

Инфаркт почки

Абсцесс почки

Вторичный амилоидоз

В «доантибиотическую эру» ГН встречался часто, почти в 75% случаев ИЭ, являясь нередко непосредственной причиной смерти больных. Во второй половине прошлого века отмечена тенденция к уменьшению частоты ГН, которую большинство авторов оценивает как 24 – 48% случаев (11), чаще при длительном течении заболевания.

Проявления почечной патологии практически однотипны: протеинурия, гематурия, нефритический синдром, нефротический синдром и артериальная гипертензия. Наиболее часто патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом с широкой вариабельностью выраженности протеинурии, микрогематурии, цилиндрурии. «Почечные маски» – нефритический и нефротический синдромы, макрогематурия, азотемия в дебюте заболевания наблюдаются редко (в 4 – 5% случаев ИЭ по данным , 2003), но могут затруднять диагностику ИЭ, так как ошибочно расцениваются как проявления хронического ГН, хронического пиелонефрита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Многие авторы, подчеркивая иммунные механизмы развития ГН при ИЭ, обращают внимание на частое сочетание диффузного ГН с геморрагическим васкулитом (у 32% больных, по наблюдениям и соавт.), высоким уровнем циркулирующих иммунных комплексов, снижением активности С3-компонента комплемента, наличием ревматоидного фактора и криопреципитинов. Течение нефрита при подостром ИЭ обычно благоприятное: лабораторные показатели подвергаются обратному развитию на фоне эффективной антибактериальной терапии и оперативного лечения. Азотемия, как результат ГН, может прогрессировать или сохраняться в начале лечения, но обычно регрессирует при продолжительном назначении эффективных антибиотиков. В редких случаях, несмотря на эффективное лечение ИЭ антибиотиками, азотемия нарастает и может наступить смерть от быстропрогрессирующей почечной недостаточности (которая почти всегда обусловлена формированием экстракапиллярных сращений в большей части клубочков). Экстракапиллярный пролиферативный ГН является основной причиной развития тяжелой почечной недостаточности и может стать необратимым даже при излечении клапанной инфекции. В отличие от других вариантов ГН, полностью обратимых при адекватной антибактериальной терапии ИЭ, прогноз чаще неблагоприятный. Существуют единичные описания случаев разрешения экстракапиллярного ГН, морфологически подтвержденного биопсией почки, при лечении антибиотиками и последующем протезировании клапанов сердца, успешного применения глюкокортикостероидов, цитостатиков или плазмафереза. В этой связи можно согласиться с целесообразностью назначения терапии ГКС, хотя она в целом не рекомендуется, если нарушение функции почек не проходит в течение 2 – 3 недель при адекватной антибактериальной терапии, особенно при большой длительности заболевания; более широкое применение кортикостероидов, цитостатиков и дезагрегантов при ГН у больных ИЭ недостаточно оправдано.

Почечная недостаточность при ИЭ обычно возникает вследствие иммунокомплексного диффузного ГН, реже относится к проявлениям нарушенной гемодинамики или токсичности, связанной с антибиотикотерапией (интерстициальный нефрит или повреждение, индуцированное аминогликозидами). Риск почечной недостаточности выше у пожилых больных, при артериальной гипертензии в анамнезе, тромбоцитопении, стафилококковом ИЭ, ИЭ на искусственных клапанах; возраст и степень тромбоцитопении независимо связаны с повышенным риском развития почечной недостаточности. По данным S. Mouli и соавт., почечная недостаточность занимает второе по частоте место среди осложнений ИЭ после сердечной недостаточности. В большинстве исследований, анализирующих исходы ИЭ, почечная недостаточность рассматривается как один из предикторов неблагоприятного исхода и внутрибольничной летальности. Наиболее высокая летальность от почечной недостаточности отмечается у больных с септическим синдромом или после сердечно-сосудистой хирургии.

Вторичный амилоидоз почек – редкое осложнение современного ИЭ – следует подозревать у больных с длительно текущим ИЭ с выраженной протеинурией, ухудшением функции почек, особенно в случаях увеличения размеров почек, для диагностики рекомендуется биопсия почек.

У больных ИЭ также могут наблюдаться лекарственные нефропатии, вызванные антибиотикотерапией, особенно аминогликозидами. Антибактериальная терапия при ИЭ с поражением почек предполагает исключение нефротоксических антибиотиков, а при почечной недостаточности – уменьшение доз и кратности их введения.

При ИЭ довольно часто наблюдаются эмболии почечных сосудов с развитием инфарктов почек, микотических аневризм почечных артерий, абсцессов почек. Внезапные односторонние боли в пояснице и животе, макрогематурия, болезненность при поколачивании по пояснице становятся нередко причиной ошибочного диагноза почечной колики или пиелонефрита при наличии лихорадки. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография почек выявляют инфаркты почек. По наблюдениям и соавт., тромбоэмболии почечных артерий являлись неблагоприятным прогностическим фактором и в 95% случаев сочетались с другими эмболиями. Необычно высокая частота поражений почек за счет тромбоэмболий наблюдалась у инъекционных наркоманов с ИЭ клапанов левых камер сердца. Септический эмболический корковый инфаркт почки может осложниться почечным кровотечением и ретроперитонеальной гематомой.