Инфекционный эндокардит (ИЭ) (стр. 4 )

Поражение почек в настоящее время не является главной причиной смертности больных ИЭ, на имеет неблагоприятное прогностическое значение. Причиной уменьшения частоты поражения почек следует считать раннее антибактериальное лечение и сокращение вследствие этого длительности заболевания.

Поражение кожи при ИЭ

Характерный в прошлом при sepsis lenta цвет кожи «кофе с молоком» встречается исключительно редко, лишь в запущенных случаях ИЭ. Васкулит переферических артерий, проявляется петехиальной мелкоточечной геморрагической сыпью, локализованной преимущественно на голенях, предплечьях и боковых поверхностях туловища, узелковые плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя), несмотря на их редкую встречаемость (от 5 до 25% по данным , 2000 г), по-прежнему сохраняют свою диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев. Узелки Ослера, обусловлены микрососудистыми септическими эмболами, что доказано результатами биопсии и микробиологическими исследованиями аспирата из узелков у больных стафилококковым ИЭ. Они характерны только для левостороннего ИЭ и уже не рассматриваются как патогномоничные признаки эндокардита, так как встречаются и при других инфекциях. Крупная геморрагическая сыпь и кровоизлияния в кожу пальцев рук и стоп с некрозом характерны для острого стафилококкового ИЭ.

Поражения глаза при ИЭ

Типично включают точечные конъюнктивальные кровоизлияния в переходной складке (пятна Лукина), пятна Рота – ретинальные кровоизлияния, выявляющиеся при фундоскопии. К глазным осложнениям относятся казуистические случаи острой макулярной нейроретинопатии – ишемические повреждения пигментного эпителия сетчатки, метастатический абсцесс радужки глаза, эндогенный эндофтальмит.

Костно-мышечные проявления при ИЭ

Симптомы поражения костно-мышечной системы наблюдаются по раозным данным у 15 – 63% больных. Частота артритов (артралгий) и миалгий указывает на необходимость рассматривать их как один из возможных внесердечных симптомов ИЭ, который (обобенно в совокупности с другими серозитами и поражением почек) может затруднять диагностику эндокардита, главным образом, дифференциацию с системной красной волчанкой. Артралгии и реже встречающиеся моно - и олигоартриты (преимущественно голеностопных и коленных суставов), единичные случаи сакроилеита, миалгии являются преимущественно иммунными проявлениями заболевания. Артралгии быстро проходят на фоне адекватной антибактериальной терапии ИЭ и не требуют, как правило, дополнительного лечения, в том числе ГКС. В некоторых случаях боли в мышцах, пояснице могут быть обусловлены тромбоэмболиями периферических артерий, почечной артерии, селезеночной артерии.

Тромбогеморрагические осложнения ИЭ

К тромбогемморагическим осложнениям относят как инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы, так и различные «периферические» симптомы – геморрагические проявления на коже и слизистых. На частоту тромбоэмболических осложнений оказывают влияние три группы факторов: этиология ИЭ, локализация инфекционного очага на клапанах сердца, размеры вегетаций. Чаще всего тромбоэмболии наблюдаются при стафилококковом ИЭ. Несомненно, уменьшение частоты тромбоэмболических осложнений под влиянием эффективной антибактериальной терапии, хотя они могут возникать и спустя месяцы после достижения клинико-бактериологической ремиссии. Эмболии до начала антибактериальной терапии – фактор риска для новых эмболий. Увеличение размера вегетаций, несмотря на антибактериальную терапию, также может быть предиктором новых эмболий с развитием ишемических повреждений. Геморрагии же обусловлены разрывом микотических аневризм, развитием иммунокомплексного васкулита, а также вторичными кровоизлияниями в зону ишемического некроза. Но нельзя полностью исключить первичное нарушение в системе гемостаза и реологии крови как причину тромбозов и геморрагий различной локализации, так как при ИЭ существует ряд патогенетических триггерных механизмов для активации системы гемостаза. Ряд исследователей утверждают о формировании у больных подострым ИЭ претромботического состояния, в некоторых случаях вплоть до развития ДВС-синдрома.

Поражение нервной системы при ИЭ

Если анализировать структуру неврологических осложнений, опираясь на результаты многочисленных исследований, основную их часть составляют ишемические повреждения (до 90%), меньшую – кровоизлияния различного характера (10 – 20%). Нередко наблюдаются случаи сочетанного (ишемического и геморрагического) повреждения головного мозга. Смертность в этой группе больных подострым ИЭ достоверно выше, чем в группе больных, не имеющих неврологических осложнений. Наиболее важным диагностическим признаком считается выявление при компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии головного мозга множественных очагов (более 3) небольших размеров, располагающихся на границе белого и серого вещества. МРТ обладает большей чувствительностью при выявлении поражения в головном мозге, чем КТ. Многоочаговость позволяет заподозрить эмбологенный характер поражения вещества головного мозга и требует проведения целенаправленного ЭхоКГ-исследования сердца для выявления источника эмболии. Часть геморрагических очагов трансформируется в абсцессы. К редким нетипичным осложнениям относятся гнойный менингит, субарахноидальные кровоизлияния, поражения периферической нервной системы. Антибактериальная терапия больных с неврологическими осложнениями имеет некоторые особенности: поражение нервной системы в поздние сроки заболевания или возникновение гнойного менингита требуют проведения более длительного курса антибактериальной терапии.

Клиническая картина острого ИЭ.

Характеризуется острым началом, тяжелым и зачастую скоротечным течением. Пациент, как правило может указать не только число, но нередко и час внезапного развития первого потрясающего озноба с последующей профузной потливостью или возникновения высокой температуры. Постоянная лихорадка регистрируется у всех больных, причем у каждых 3 из 4-х больных она выше 39 0С (10). ОИЭ протекает с ярко выраженной клинической картиной серсиса, выраженной интоксикацией, нередко с артериальной гипотонией. У каждого четвертого больного выявляют клинические признаки ДВС-синдрома: геморрагические кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, во внутренних органах, вплоть до желудочно-кишечных кровотечений. Геморрагические некрозы кожи обычно на кистях и стопах являются типичным признаком сепсиса и эндокардита, вызванного золотистым стафилококком. Частота возникновения инфарктов и эмболий реже, чем при ПИЭ, вследствие скоротечности процесса. Эмболии при ОИЭ, вызванном золотистым стафилококком, развиваются рано, уже на первой неделе появления лихорадки. Высоковирулентные возбудители, попадая с микро - и макроэмболами в различные органы и ткани, вызывают в этих местах развитие гнойного воспаления. Отличительной особенностью ОИЭ является частое формирование абсцессов в различных органах и тканях. При ОИЭ чаще, чем при ПИЭ, формируются абсцессы миокарда, преимущественно в области фиброзного кольца, которые, вскрываясь в просвет полости сердца или аорты, ведут к образованию свищевых ходов. Если абсцессы фиброзного кольца являются показанием к хирургическому лечению, то другие несанированные гнойные очаги являются противопоказанием к протезированию клапанов сердца, так как способствуют инфицированию искусственного клапана и развитию протезного эндокардита. Изменения периферической крови характеризуются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом (20 – 30%), анемией со снижением числа эритроцитов менее 3*10/л у подавляющего большинства больных. В начале лихорадочного периода шумы над сердцем могут отсутствовать в связи с тем, что высоковирулентные возбудители ОИЭ поражают преимущественно клапаны здорового сердца. До формирования порока сердца упорная лихорадка позволяет предполагать сепсис или какое-то другое инфекционное либо соматическое заболевание. Единственным абсолютным клиническим симптомом, свидетельствующим о поражении эндокарда и о наличии эндокардита, является появление диастолического и/или систолического шума формирующегося порока сердца. Выслушивание протодиастолического шума аортальной недостаточности над аортой и/или по левому краю грудины у лихорадящего больного является веским основанием для диагностики ИЭ. Систолический шум на верхушке сердца обладает меньшей специфичностью, и этому симптому обычно уделяется меньше внимания. Этот шум может быть обусловлен различными состояниями: анемией, ишемической дисфункцией, миокардитом и др. Тем не менее, появление систолического шума на верхушке сердца у лихорадящего больного требует в обязательном порядке проведения исследований по исключению возможности ИЭ. Систолический шум над мечевидным отростком при поражении трикуспидального клапана обычно слабой интенсивности из-за малого градиента давления между правыми предсердием и желудочком. Он усиливается при задержке дыхания на высоте вдоха (положительная проба Риверо-Корвало). На начальном этапе болезни шум трикуспидальной недостаточности не выслушивается у каждого 2 – 3 больного. Очень важно наблюдение за динамикой шума, усиление и большая продолжительность которого указывают на увеличение степени деструкции клапана, на активный процесс в нем (6).

Аускультативная симптоматика порока при ОИЭ появляется рано, через 1 – 2 недели повышения температуры тела при стафилококковой этиологии процесса. Высоковирулентные возбудители быстро разрушают тонкие створки неизмененного клапана, перфорируя их, а затем приводя к разрыву, отрыву створки или полному ее разрушению. Инфекционный процесс быстро переходит на прилежащие к клапану ткани с формированием абсцессов клапанного кольца, а в последующем – фистул между камерами сердца. Остро возникшая клапанная регургитация крови приводит к дополнительной объемной перегрузке. При ревматизме и подостром ИЭ формирование порока происходит более медленно. За это время включаются компенсаторные механизмы гипертрофии и дилатации, вследствие чего длительно сохраняется компенсация кровообращения. Наиболее тяжело переносится при ОИЭ остро развившаяся недостаточность аортального или митрального клапана, сопровождающаяся быстро нарастающей объемной перегрузкой левых камер сердца, не способных приспособиться к новым условиям функционирования: компенсаторные гипертрофия левого желудочка и его дилатация не успевают развиться. Происходит резкое повышение давления в левых камерах сердца, приводящее к легочной гипертензии, легочному застою. Одновременно развивается системная гипоперфузия, связанная с уменьшением эффективности сердечного выброса. Без срочного хирургического вмешательства острая аортальная или митральная недостаточность приводят к развитию острой СН и отеку легких.