Инфекционный эндокардит (ИЭ) (стр. 1 )

Инфекционный эндокардит (ИЭ).

ИЭ – является системной инфекцией с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже – на эндотелии аорты и крупных артерий, с циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением других органов, иммунопатологическими реакциями, эмболическими и другими осложнениями, тяжелым клиническим течением, заканчивающимся фатально без лечения.

В течение последних лет ИЭ становится все более значимой проблемой кардиологии по следующим причинам:

Констатируется рост заболеваемости ИЭ, причем даже в экономически благополучных странах. Несмотря на обилие новых бактерицидных средств и широко используемого хирургического лечения летальность остается высокой – от 18 до 36%, по разным источникам. Ранняя диагностика ИЭ, особенно подострого, проблематична даже с применением ультразвуковых методов диагностики, включая чреспищеводную ЭхоКГ. Нет существенного прогресса в разработке патогенеза болезни и, как следствие, предлагаемая патогенетическая терапия в основном находится на стадии дискуссии, а ее практическое применение является клиническим экспериментом (4).

Вопросы номенклатуры

Исторически наименование обсуждаемого заболевания менялось: Endokarditis septica lenta, злокачественный эндокардит, затяжной септический эндокардит, бактериальный эндокардит (1). В 1975 году установилась единая международная номенклатура и классификация (ВОЗ) – инфекционный эндокардит, острый и подострый, развившийся на фоне заболевания-предшественника или без такового. Деление ИЭ на острый и подострый согласно ВОЗ происходит по временному признаку (до 2 месяцев и более 2 месяцев). Но, существует мнение (РГМУ, Москва), что такое деление не вполне соответствует положению вещей. Острый ИЭ манифестирует яркой септической клиникой, но уже на 5 – 7 день от начала заболевания клинически и по данным ЭхоКГ выявляется не только эндокардит, но и грубые деструктивные изменения клапанов сердца, требующие немедленной хирургической коррекции. Таким образом, острый ИЭ обычно не может продолжаться до 2 месяцев – или больной бывает своевременно прооперирован или он погибает при явлениях прогрессирующей сердечной недостаточности даже при условии хорошего контроля над инфекцией. Более того, подострый ИЭ, продолжающийся 1,5 – 2 месяца, несмотря на энергичное лечение, также является показанием к протезированию клапанов (клапан удаляется как очаг инфекции, поддерживающий септицемию).

Употреблявшиеся раннее термины затяжной и хронический ИЭ в настоящее время не используются, так как оба варианта затяжного ИЭ (первый – со стертой клиникой, умеренной деструкцией клапанов, маловирулентной флорой и второй, не столь доброкачественный, у больных с длительно существующими пороками сердца, хронической СН высокого класса, полиорганной недостаточностью, общей дистрофией и иммуносупрессией) представляют собой клинико-патогенетические формы подосторого ИЭ. Термин быстропрогрессирующий ИЭ также не кажется удачным, так как не имеет под собой четкой патогенетической базы. Хронический течение ИЭ не описано в мировой литературе.

Таблица 1. Клиническая классификация.

Этиологическая характерис-тика	Течение, исход	Клинико-морфологическая форма	Органы-мишени	Стратификация риска
Грамположи-тельные бактерии Грамотрица-тельные бактерии Грибы Микробные коалиции Риккетсии Вирусы	Течение: Острое Подострое Исход: Ремиссия: Клиническая Микробиоло- гическая Выздоров-ление рецидив	Первичная (на интактных клапанах) Вторичная (при клапанных и сосудистых повреждениях – сочетание с эндартериитом): пороки ревматические, атеросклеротичес-кие, сифилитические, травматические; артерио-венозные аневризмы, комиссуротомные, искусственные сосудистые анастомозы, шунты при хроническом гемодиализе, клапаны трансплантированного сердца ИЭ искусствен - ных клапанов	Сердце: инфаркт, порок, абсцесс, анев-ризма, миокар-дит, аритмия, перикардит, сердечная не-достаточность Сосуды: васкулит, тром-боэмболия, тромбоз, гемор-рагии, аневризма Почки:очаговый нефрит, диффуз-ный гломеруло-нефрит, нефро-тический синд-ром, инфаркт, почечная недос-таточность Печень: гепатит Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс, разрыв Легкие: пневмо-ния, абсцесс, инфаркт, легоч-ная гипертензия Нервная система: острое или преходящее на-рушение мозго-вого кровооб-ращения, менин-гоэнщефалит, абсцесс, киста	Факторы риска: Околоклапан-ные абсцессы и/или деструк-ция клапанов Выделение S. aureus в гемо-культуре с пора-жением аорталь-ного клапана Позднее хирур-гическое вмеша-тельство Множественные эмболии Многоклапан - ное поражение Большое коли - чество вегета - ций Поражение всех створок клапана Сердечная не-достаточность (III – IY класс по NYHA) Предикторы эмболизации: размер вегета-ций более 14 мм, пожилой воз-раст, медикаментоз-ное лечение без оперативного вмешательства

Диагноз ИЭ

Диагноз ИЭ включает указание на острую или подострую форму, первичный или вторичный ИЭ в зависимости от наличия или отсутствия заболевания – предшественника, рекомендуется указывать этиологию (стрептококковый, грибковый и др.), а также – внесердечные синдромы (нефрит, васкулит, миокардит, серозит) и осложнения – недостаточность кровообращения, тромбоэмболии.

Важным моментом является понятие «рецидив» ИЭ. Общепризнано, что так называемый ранний (в ближайшие 2 – 3 месяца после кажущегося выздоровления) рецидив – это продолжение неизлеченного ИЭ, и надобность в слове рецидив вообще отпадает. Что касается повторных эпизодов ИЭ – через год и более, то поскольку ИЭ – не хроническое заболевание, речь идет о новом ИЭ, с другим возбудителем, развившимся на фоне порока сердца.

Эволюция ИЭ

С началом применения антибиотиков появилась возможность контролировать инфекцию и добиваться бактериологического излечения ИЭ. Поэтому далеко не у всех больных, в отличие от доантибактериальной эры, развертывается вся полиморфная клиника эндокардита. Реже возникают периферические симптомы (Либмана – Лукина, Ослера), гломерулонефрит и другие экстракардиальные признаки ИЭ (хотя, морфологически – при аутопсиях – частота обнаружения гломерулонефрита по-прежнему высока (до 80% по данным )). Хотя, если обратиться к современным критериям диагностики ИЭ, то можно убедиться: никакого принципиального изменения клиники ИЭ за последние 100 лет не произошло. Классические признаки и симптомокомплексы ИЭ (лихорадка, шум в сердце, спленомегалия, периферические васкулиты, тромбоэмболии, экстракардиальные синдромы, наиболее значимыми из которых является гломерулонефрит) содержатся в современных критериях диагноза ИЭ. Поводом для суждений об изменении клиники ИЭ послужило не столько изменение собственно клинической картины, сколько появление новых форм болезни, таких как ИЭ у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе; ИЭ оперированного сердца, в основном, протеза. Значительно увеличилась частота нозокомиальных ИЭ (в основном, первичного ИЭ) вследствие широкого применения внутривенных вливаний, катетеризаций вен, расширения объема диагностических эндоскопий, широкого использования инвазивной инструментальной техники, вводимой в сердце и сосуды, а также увеличения количества ИЭ наркоманов. В связи с этим, отмечено увеличение частоты правосторонней локализации процесса, что привело к нарастанию доли смертельных тромбоэмболий в малый круг кровообращения в 6 раз по сравнению с данными 80-х годов (6). В 90-х годах отмечено увеличение среди больных лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также довольно частое развитие заболевания во время нахождения в тюрьме или колонии, у безработных, военнослужащих, то есть ИЭ довольно четко обозначился как социальная болезнь (7). Вопрос о соотношении первичного и вторичного ИЭ имеет большое практическое значение, так как первичный протекает более бурно и сопровождается более выраженной деструкцией клапанного аппарата, чем вторичный. Это требует максимально динамичной тактики в плане своевременного оперативного вмешательства. В 90-е годы снизилась доля вторичного ИЭ на фоне ревматических пороков сердца, что связано с более активной и ранней хирургической тактикой при ревматических пороках. Заслуживает внимания рост таких фоновых состояний, как пролапс митрального клапана, кардиомиопатия, идиопатический кальциноз клапанов и фиброзных колец, что объясняется новыми возможностями в связи с появлением ультразвуковой диагностики. Сейчас трудно судить, какие диагнозы ставились больным с гипертрофической кардиомиопатией при появлении лихорадки. Далеко не все случаи смерти верифицировались. Здесь, кстати, еще одна из причин поста заболеваемости ИЭ – совершенствование диагностики благодаря широкому применению ультразвуковых методов (4).

Этиология

В доантибиотическую эру ведущие позиции в этиологии ИЭ занимали зеленящие стрептококки, на долю которых приходилось до 90% случаев заболевания. С начала 1970-х годов происходит активное внедрение в клиническую практику антибиотиков, растет число инвазивных диагностических и лечебных манипуляций, интенсивно развивается кардиохирургия, и вместе с тем получает более широкое распространение потребление наркотиков. Все это существенно повысило этиологическую роль стафилококков и грамотрицательных микроорганизмов. Длительное (в ряде случаев – необоснованное) лечение антибиотиками, глюкокортикостероидами и цитостатиками, более широкое применение парентерального питания привели в последние годы к нарастанию частоты грибкового ИЭ. Развитие и усовершенствование микробиологических и серологических методов исследования позволили выявить ряд редких возбудителей ИЭ (риккетсии, хламидии, легионеллы, бруцеллы) (3). Теоретически все известные бактерии могут вызвать ИЭ. Наиболее частыми возбудителями являются стрептококки, стафилококки, энтерококки, реже – грамотрицательные бактерии, значение некоторых микроорганизмов ограничено описанием в литературе отдельных казуистических случаев.