Атеросклероз. Сучасні погляди на проблему (стр. 4 )

В денному раціоні слід обмежити вживання жирів до 25-30 % енергетичної цінності їжі. Доцільно, щоб частка насичених, поліненасичених і мононенасичених жирів становила близько 10 %. Наприклад, при калорійності добового раціону 2500 ккал на частку жиру має припадати 30 %, тобто 750 ккал, що становить 83 г жиру. На частку насичених, поліненасичених і мононенасичених жирів має припадати по 28 г. Справа в тому, що різні жирні кислоти неодинаково впливають на ЛП крові. Насичені жирні кислоти твердого походження сприяють підвищенню ГЛП, тоді як моно - і поліненасичені жирні кислоти мають антиатерогенну дію.

Мононенасичені жирні кислоти знаходяться як в рослинних, так і тваринних жирах (сало, вершкове масло). Особливе значення має олеїнова кислота. В 100 г оливкової олії міститься 65 олеїнової кислоти, соняшниковій і кукурудзяній - 24 г, бавовняній - 19 г. Деякі поліненасичені жирні кислоти в оргнізмі не синтезуються, вони надходять тільки з їжею. Незамінною є лінолева кислота. Багато її міститься в соняшниковій, бавовняній і кукурудзяній олії. Певне значення належить кулінарній обробці їжі. Бажано рослинний жир додавати в страви в натуральному вигляді. Небезпечне вживання згірклих і пригорілих жирів. Особливої уваги заслуговують жирні кислоти, які містяться в риб'ячому жирі (ейкозопентаєнова і декозагексаєнова).

Вчені звернули увагу, що північні народи (ескімоси, чукчі) вживають багато риб'ячого жиру і хворіють на ІХС в 15 разів рідше порівняно з європейцями (ін, Є. І. Чазов). В ескімосів при щоденному вживанні жиру лосося, сардин, горбуші, мокрелі, рівень ЛПНЩ в крові був низьким при кращих реологічних властивостях крові.

При дослідженні встановлено, що в риб'ячому жирі містяться особливі поліненасичені (ейкозопентаєнова і декозагексаєнова) жирні кислоти, які відносяться до групи "Омега". Вони містяться тільки в рибі холодних морів. Надлишок в їжі поліненасичених кислот "Омега-3" змінює метаболізм арахідонової кислоти, знижує синтез тромбоксану, викликає антисклеротичний, гіпотензивний, протизапальний і протипухлинний ефект. При цьому покращуються реологічні властивості крові (виникає гіпокоагуляція). Збільшується концентрація ЛПВЩ в крові. Як показали дослідження, проведені в Гренландії, при вживанні морської риби в кількості 200 г на тиждень смертність від ІХС знизилась на 50 %.

З метою первинної профілактики атеросклерозу при ГЛП доцільно дотримуватись певних принципів раціонального харчування. Залежно від фінансових можливостей, бажано вживати 1-2 рази на тиждень рибні блюда з риби холодних морів. Протягом тисячоліть люди вживали натуральні продукти. Ось чому в харчуванні потрібно віддавати перевагу натуральним продуктам, які в кишечнику гідролізуються до більш простих речовин і всмоктуються в кров. Рафіновані продукти доцільно обмежувати до мінімуму.

Загальна калорійність їжі на 50-60 % забезпечується за рахунок вуглеводів. При ГЛП доцільно збільшити вживання складних вуглеводів при зменшенні моно - і дисахаридів до 7-10 % енергетичної цінності їжі. Особливу цінність має такий складний водорозчинний неперетравлюваний вуглевод, як рослинна клітковина. Добова доза її має бути в межах 50 г. До клітковини відносять пектин, клейковину. Вони адсорбують в кишечнику ХС і виводять його з організму. В 100 г харчового продукту міститься пектину: яблука - 1 г, чорна смородина - 1,1, буряк - 1,1, сливки - 0,9, морква, капуста, апельсин - 0,6. Вищезгадані овочі і фрукти знижують рівень загального ХС в крові на 10-15 %. Існує приказка: "Якщо Ви з'їдаєте кожний день по яблуку, то Вам лікар не потрібний".

Високий вміст водорозчинної клітковини у вівсяних висівках (14 г), вівсяній муці (7,7 г) вівсяних пластівцях "Геркулес" (1,3 г), горосі і квасолі (3,3 - 4,7 г на 100 г сухого продукту). Вживання щоденно 50 г вівсяних висівок або 100 г квасолі чи гороху у осіб з ГЛП через 3-4 тижні знижує концентрацію загального ХС в плазмі крові на 20 %. Крім рослинної клітковини (харчових волокон), їжа має містити достатню кількість мікроелементів, вітамінів С, Е, Р, групи В. При артеріальній гіпертензії вживання кухонної солі слід обмежити до 4-6 на добу.

Товариство кардіологів США пропонує три типи гіпохолестеринемічних дієт залежно від рівня ХС в крові і спадковості. При гіперхолестеринемії до 220 мг/ дл і відсутності спадкової схильності до кардіологічних захворювань жири складають 30 % загальної калорійності їжі з рівномірним розподілом між насиченими, поліненасиченими і мононенасиченими жирами. Частка вуглеводів - 55 % калорійності за рахунок овочів, фруктів, бобових, хліба з муки грубого помелу. На частку білка припадає 15 % калорійності (м'ясо, риба).

У осіб з гіперхолестеринемією між 220-275 мг/дл дієта має більше обмежень. Частка жиру зменшується до 25 %, а вуглеводів збільшується до 60 % енергетичної цінності їжі. Потрібно повністю виключити жовток курячого яйця, три рази в тиждень замість м'яса вживати рибу, курку. Добова доза харчового ХС зменшується до 200-250 мг.

Третій тип дієти призначається хворим з вмістом ХС більше 275 мг/дл і коли серед близьких родичів мали місце раптова смерть, інфаркт міокарда, важка стенокардія. Вміст жирів зменшується до 20 % загальної калорійності, харчовий ХС не більше 100 мг/добу. В день вживають близько 100 г м'яса, риби або курки. Виключається жирна яловичина, свинина, яйця. Рекомендується перейти на бобові, які мають багато рослинного білка, овочі, фрукти.

Кілька слів про спиртові напої при ГЛП і атеросклерозі. В невеликих дозах (не більше 30 мл абсолютного спирту за добу) алкоголь не протипоказаний, особливо натуральні вина. Зрозуміло, що склянка вина не принесе біди. Після вживання невеликих доз алкоголю в крові підвищується вміст антиатирогенного альфа-ХС. Правда, це змінений альфа-ХС і він не попереджує розвиток атеросклерозу. Великі дози алкоголю підвищують артеріальний тиск, викликають розлади ритму, в тому числі миготливу аритмію і фібриляцію шлуночків. Нерідко зустрічаються випадки раптової серцевої смерті після вживання великих доз спиртного.

Важливе значення в лікуванні ГЛП належить нормалізації і підтриманню нормальної маси тіла. Це досягається шляхом обмеження калорійності їжі. Якщо немає протипоказань, то рекомендується підвищити фізичну активність (біг, ходьба, плавання тощо). Одночасно потрібно зменшити вживання алкоголю, який негативно впливає на обмінні процеси, і є додатковим джерелом енергії.

Перед початком дієтотерапії у осіб з ГЛП визначають в плазмі крові вміст загального ХС, ТГ і альфа-ХС. Через 2-4-6 міс. повторно визначають їх концентрацію. При зниженні рівня загального ХС на 10-20 % порівняно з початковою величиною при одночасному зменшенні рівня ТГ і підвищенні альфа-ХС дієтотерапія вважається ефективною, її доцільно продовжувати. Через деякий час сповільнюється розвиток атеросклерозу, настає регресія частини атеросклеротичних бляшок. Необхідно також при цьому врахувати можливість спонтанного зниження концентрації ХС в крові.

Якщо протягом 4-6 міс. при гіпохолестеринемічній дієті вміст ЛП не змінився, то медикаментозну гіполіпідемічну терапію починають при концентрації загального ХС більше 5,2 ммоль/л і ТГ більше 2,3 ммоль/л. Обмеженість призначення гіполіпідемічних препаратів зумовлена тим, що їх необхідно приймати практично все життя.

Для лікування ГЛП всіх типів використовують нікотинову кислоту (КН). Початкова доза 100 мг в 3 прийоми під час їжі. Поступово дозу збільшують до1-3 г в добу. КН пригнічує акумуляцію цАМФ, який є активатором тригліцеридної ліпази. Під її впливом знижується синтез ТГ в печінці і надходження їх в плазму крові. Одночасно знижується синтез ЛПНЩ і ЛПВЩ, чим можна пояснити гіпохолестеринемічний ефект КН. Вазодилатація артерій продовжується до 2 годин. При довготривалому прийомі КН концентрація ТГ знижується на 40-60 %, ХС - на 10-25 % при збільшенні вмісту альфа-ХС на 5-15 %. Таким чином, НК впливає в першу чергу на тригліцеридемію.

Побічні ефекти КН: свербіння шкіри, відчуття припливу крові, дистрофія печінки, гіперурикемія, зниження толерантності до вуглеводів, гіперемія обличчя. Вони зустрічаються у 30 % пацієнтів і не дають можливості проводити довготривале лікування. Необхідно бути обережним при призначенні КН хворим на виразкову хворобу.

Похідними фіброєвої кислоти є геморіброзил, безафібрат, фенофібрат. Вони знижують концентрацію ТГ на 20-60 %, ХС - на 10-25 % при збільшенні альфа-ХС на 5-25 %. Фібрати показані при гіпертригіцеридемії, сімейній гіперхолестеринемії, цукровому діабеті. Недоцільно застосовувати гемфіброзил для вторинної профілактики ІХС. Через кілька днів після призначення фібратів в крові знижується концентрація ЛПДНЩ. Зниження рівня ТГ пов'язане з активацією ліпопротеїдної ліпази в жировій тканині, одночасно підсилюється катаболізм ХС в печінці при пригніченні його синтезу. Відміна гемфіброзилу призводить до підвищення концентрації ЛП в крові до попереднього рівня. Фібрати необхідно вживати місяці і роки з короткочасними перервами. Серцево-судинні ускладнення при тривалому застосуванні гемфіброзілу знижуються на 34 %. Протипоказання для призначення фібратів: важка функціональна недостатність печінки і нирок, вагітність.

При тривалому прийомі фібратів у частини хворих діагностують диспепсію, збільшення маси тіла, міозит, облисіння, лейкопенію, холецистопатію, жовчнокам'яну хворобу. Через ризик виникнення кровотеч не рекомендується призначати фібрати одночасно з антикоагулянтами.

За кордоном знайшов широке застосування для профілактики і лікування атеросклерозу холестирамін (колестіпол, квестран), який вважають секвестраном (поглиначем) жовчних кислот. Випускають холестирамін (ХА) в пакетиках по 4 г, добова доза коливається від 8 до 32, в середньому 16 г в 2-3 прийоми. Перед вживанням порошок змішують з рідиною. Показаний при ГЛП ІІ типу, особливо ІІ А. Він знижує концентрацію ХС на 20-30 %, дещо більше, ніж КН і фібрати.

ХА не всмоктується в кишечнику, а зв'язує жовчні кислоти і виводить їх з каловими масами. Внаслідок зниження адсорбції жовчних кислот підсилюється катаболізм ХС. Крім того, жовчні кислоти необхідні для всмоктування ХС з кишечника. Отже, при вживанні ХА знижується всмоктування ХС з кишечника. У деяких осіб це призводить до підвищення синтезу ендогенного ХС і збільшення рівня ТГ, що зменшує гіпохолестеринемічний ефект ХА. Відміна препарату призводить до підвищення концентрації ХС в плазмі.