Системный подход к анализу и решению проблемы нервного компонента артериальной гипертензии (стр. 2 )

Однако, химическая теория артериальной гипертензии продолжает определять стратегию и методы медикаментозного лечения артериальной гипертензии. Создан широкий ряд препаратов, снижающих артериальное давление и вызывающих при этом множество неприятных побочных эффектов в виде головокружений, слабости, тахикардии, утомляемости, бессонницы, нарушения липидного обмена, усугубления сердечной недостаточности. При этом официальная медицина считает, что причина артериальной гипертензии неизвестна, а сама гипертония, как заболевание, неизлечима, и больной всю оставшуюся жизнь должен сидеть на лекарствах для предотвращения опасных последствий. Выход из этого тупика возможен. Нужно вернуться к принципам нормальной физиологии, т. е. определить и устранить нервный компонент артериальной гипертензии.

Эмоциональный стресс и артериальная гипертензия. Рядом исследователей убедительно доказано, что эмоциональные стрессы являются одной из ведущих причин артериальной гипертензии и сердечно-сосудистых заболеваний [8, 9, 11, 19]. Нередко считают, что причиной эмоциональных переживаний современного человека является бурный научно-технический прогресс. Это не совсем так. Научно-технический прогресс создал только предпосылки для роста нервно-психических и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, как указывал академик , «никакой сумасшедший ритм современности, никакая острота нервных переживаний не могут вызвать гипертонию, если это именно ритм, если периоды наибольшего напряжения чередуются с моментами покоя» [4]. Из этого высказывания следует, что артериальная гипертензия развивается только в определённых условиях. Поиску условий и ведущего звена в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний – стойкой артериальной гипертензии – были посвящены десятки научных исследований во второй половине XX века. Отечественные исследователи первыми представили убедительные доказательства того, что во многих случаях причиной артериальной гипертензии являются первичные нарушения функций центральной нервной системы [10, 1, 14]. Спустя десятилетие обстоятельные исследования показали важную роль гормональных факторов в патогенезе артериальной гипертензии: гипофизарно-надпочечных механизмов, ренин-ангиотензиновой системы, а также нарушений состояния стенок сосудов ( [12, 13] и многие другие). Но, очевидно, что гормональные регуляторы являются вторичным звеном регулирования артериальной гипертензии, так как сами гормоны вырабатываются по команде из автономной нервной системы. Стало понятно, что ведущей причиной устойчивой артериальной гипертензии являются острые, непрерывные или хронические, а также часто повторяющиеся эмоциональные переживания – стрессы [1, 3, 23, 16, 17, 19].

Поиску нервных структур, отвечающих за регуляцию артериального давления, были посвящены многочисленные исследования на животных в течение ряда лет коллективами кафедры нормальной физиологии 1-го ММИ и лаборатории эмоций и эмоциональных стрессов НИИ нормальной физиологии им. АМН СССР. Установлено, что в саморегуляции артериального давления инициативную роль играют сосудистые барорецепторы, реагирующие учащением импульсной активности на повышение кровяного давления и информирующие по депрессивным нервам сосудосуживающий нервный центр продолговатого мозга [5, 2, 20, 21]. При этом частота импульсаций барорецепторов нарастает в зависимости от скорости подъёма давления и уровня повышения кровяного давления.

При раздражении аортального нерва наблюдалось понижение артериального давления с задержкой около одной секунды, что говорит о чисто сосудистой реакции на увеличение активности барорецепторов.

Эксперименты с электрическим раздражением нерва, связывающего аортальные барорецепторы с мозгом, позволили обнаружить в гипоталамусе нейроны, реагирующие на активность барорецепторов [6, 7]. Последующее раздражение участков гипоталамуса кожной электростимуляцией (прессорное влияние), в которых были обнаружены эти нейроны, приводило, как правило, к увеличению артериального давления. Опыты показали, что при одновременном пороговом, по отношению к равновеликим изменениям артериального давления, раздражении прессорных пунктов гипоталамуса и аортального нерва, как правило, преобладала депрессорная реакция.

В гипоталамусе были также обнаружены нейроны, реагирующие на вызванное в эксперименте изменение артериального давления, как увеличением своей импульсной активности, так и снижением импульсной активности. Проведённые исследования показали, что нейроны гипоталамуса, реагирующие увеличением импульсаций на стимуляцию барорецепторов, могут реагировать увеличением своей импульсаций, как на повышение артериального давления, так и на его снижение (депрессорное влияние). Эти эксперименты показали, что в гипоталамусе депрессорные влияния взаимодействуют с прессорными эмоциональными воздействиями. При этом, депрессорные механизмы в саморегуляции артериального давления способны понизить прессорные гипоталамические возбуждения как после прекращения раздражения гипоталамуса, так, что особенно важно, и на фоне его кратковременных раздражений. Возникает естественный вопрос – в каких случаях нарушаются мощные механизмы саморегуляции артериального давления и возникает сначала транзиторная, а затем и устойчивая артериальная гипертензия?

По представлениям , ведущей причиной, нарушающей устойчивые механизмы саморегуляции артериального давления, являются длительные, и, что особенно важно, непрерывные психоэмоциональные перенапряжения с подчеркнутым фоном неудовольствия. Именно эмоциональный стресс, формирующийся в конфликтной ситуации, создаёт предпосылки устойчивого превалирования прессорных влияний на сердечно-сосудистый аппарат, преодолеть которые депрессорные механизмы оказываются неспособны. Положение усугубляется ещё и тем, что в этих условиях часть барорецепторов, попав в зону повышенного неколеблющегося давления, адаптируются [5] и уже не оказывают демпфирующего влияния даже в случае эпизодического снижения артериального давления [18].

Пионерские работы российских учёных показали, что нервные механизмы регуляции артериального давления реализованы в гипоталамусе и, используя сигналы барорецепторов аорты, осуществляют демпфирующее (сглаживающее) влияние на непродолжительные колебания артериального давления.

Стойкая артериальная гипертензия не может быть реализована нервными механизмами, основанными на управлении гладкомышечным тонусом кровеносных сосудов – артерий и артериол. Данные представления касаются чисто нервной регуляции артериального давления с краткосрочной реакцией на изменение давления, т. е. гипертонии, и не объясняют влияние стрессов на почечные механизмы долгосрочной регуляции артериального давления. Следовательно, решение проблемы артериальной гипертензии следует искать в нарушениях нервных механизмов регуляции транспорта жидкости через кровеносную систему.

Цель исследования: Поиск немедикаментозных методов нормализации артериального давления путём изменения транспорта жидкости через кровеносную систему.

Результаты. Мы многократно встречались Мы предлагаем читателям ознакомиться со следующим наблюдением. Это тот самый редкостный случай, когда в клинических условиях в течение 3-х месяцев нам удалось наблюдать развитие артериальной гипертензии с самого начала и использовать экспериментальное немедикаментозное воздействие для нормализации уровня артериального давления. У нашего 60-ти летнего пациента (вес 74 кг, рост 174 см, отсутствие хронических заболеваний почек и каких-либо других хронических заболеваний в течение более 20 лет), занимавшегося оздоровительным бегом в течение 20 лет, до недавнего времени было стабильное давление 125/80. После длительных стрессов у него начался сначала симпато-адреналовый криз – давление было 193/90 при пульсе 57 – 60. Измерения артериального давления проводилось в клинических условиях врачами – терапевтами и кардиологами. При симпато-адреналовом кризе верхнее давление увеличивалось благодаря мощным сокращениям сердечной мышцы, вызванным повышением концентрации адреналина в крови. Приём препаратов, снижающих артериальное давление, эффекта не дал, так как это была гормональная реакция нервной системы на длительный стресс.

После окончания симпато-адреналового криза пришло состояние стойкой артериальной гипертензии – верхнее давление 160 – 180, нижнее давление 110 – 120 при пульсе 100 – 110 в покое. Этот уровень давления держался более двух недель, прежде чем появилось ощущение боли в нижней части спины в области 8-го - 12-го грудных позвонков и 1-го - 2-го поясничных позвонков. Пациенту был проведён сеанс массажа мышечного корсета позвоночника. Через час после массажа давление снизилось с уровня 150/103 до уровня 137/86, а ещё через 2 часа стабильно установилось на уровне 130/83. Этот уровень был уже нормой. Состояние хронического стресса у нашего пациента сохранилось и через 2 недели после сеанса массажа давление снова установилось на отметке 160/100.

Нами был предпринят смелый эксперимент – бег в 3 этапа по 1650 метров каждый со скоростью 10 км в час и гимнастическими упражнениями для позвоночника. После окончания каждого этапа и по окончании 6-ти минутного восстановительного периода измерялось кровяное давление. В полевых условиях измерение артериального давления проводилось с помощью тонометра UA-702 фирмы AND. После первого этапа бега остаточное давление составляло 196/97, пульс 108. После дополнительного отдыха остаточное давление составляло 138/105, пульс 86.

После первого этапа бега было выполнено упражнение для позвоночника в 50 повторов – изгибы позвоночника по всей длине вперёд-назад. Давление после упражнения составляло149/95, пульс 97. После второго этапа пробежки и спустя 6-ти минутного восстановительного периода давление составляло 145/98, пульс 99. Было выполнено другое упражнение для позвоночника в 50 повторов – изгибы позвоночника по всей длине влево и вправо. Давление составляло 126/97, пульс 91. После третьего этапа пробежки и спустя 6-ти минутного восстановительного периода давление составляло 168/98, пульс 113. Было выполнено ещё одно упражнение для позвоночника в 50 повторов – скрутка позвоночника. После 6-ти минутного восстановительного периода давление составило 134/94, пульс 103. Следует отметить, что последнее упражнение само по себе даёт большую нагрузку на сердце. Этим объясняется высокий остаточный уровень пульса. Выполнение комплекса из 3-х упражнений для позвоночника привело к нормализации артериального давления.