СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД К АНАЛИЗУ И РЕШЕНИЮ ПРОБЛЕМЫ НЕРВНОГО КОМПОНЕНТА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
старший научный сотрудник
НИИ нормальной физиологии им. РАМН,
канд. биол. наук,
Россия, г. Москва
старший научный сотрудник
Факультета фундаментальной медицины московского
государственного университета им. ,
канд. биол. наук,
Россия, г. Москва
старший научный сотрудник
Института проблем передачи информации им. РАН,
канд. физ-мат. наук,
Россия, г. Москва
В статье проведён теоретический анализ причин артериальной гипертензии, описаны 3-х месячное наблюдение за начальной стадией развития гипертонической болезни и эксперименты по немедикаментозной нормализации артериального давления. Теоретический анализ и экспериментальные данные позволили сформировать гипотезу о роли симпатического отдела нервной системы, управляющего транспортом воды через почки, в развитии гипертонической болезни.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, немедикаментозные методы лечения, реабилитация, позвоночник, мышцы, почки, симпатическая нервная система, физическая культура, гимнастика.
Введение. С позиции теории функциональных систем , являющейся разделом биокибернетики, каждая система управления отдельным физиологическим параметром должна включать в себя генетически заданную величину параметра, рецепторы для измерения реальной величины параметра, нервный центр для сравнения заданной и реальной величины, а так же центр регуляции этого параметра в некотором эффекторном механизме. Этим эффекторным механизмом могут быть ферментативная, гормональная или мышечная системы. Этот раздел биокибернетики развился из теории нервизма, созданной такими выдающимися учеными как , , Орбели, , . После разгрома генетики (1948 г.) и физиологии висцеральных систем (1950 г.) теория нервизма была незаслуженно забыта, а теория функциональных систем не получила развития как основное направление биокибернетики.
Одной из важнейших проблем настоящего времени являются артериальная гипертензия. Каждая медицинская проблема имеет несколько взаимосвязанных компонентов: этиология (причины и механизмы), профилактика, лечение и реабилитация. И для решения проблемы артериальной гипертензии необходимо найти решение каждого компонента этой проблемы. Данная работа, включающая в себя теоретический анализ и экспериментальные данные, посвящена уточнению роли нервных компонентов в патологической цепи развития артериальной гипертензии.
Этиология. С позиции официальной медицины и Комитета экспертов ВОЗ в 95% случаев причины артериальной гипертензии неизвестны [15]. В докладе Комитета экспертов ВОЗ рассматриваются риски возникновения артериальной гипертензии. Известно много факторов, провоцирующих артериальную гипертензию. Наследственная отягощенность по артериальной гипертензии является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Другими факторами являются возраст, избыточный вес, избыточное потребление соли (натрия), недостаток потребления калия, потребление алкоголя, низкая физическая активность, стрессы, высокий уровень физического и нервного напряжения [15].
Профилактика. Снижение массы тела, уменьшение потребления алкоголя, повышение физической активности, ограничение потребления соли, отказ от курения, ограничение потребления жира [24].
Лечение. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) рекомендуют исключительно лекарственную терапию.
Реабилитация. Реабилитация касается последствий гипертонической болезни: инсульты, коронарный атеросклероз, изменение диастолической функции, застойная сердечная недостаточность.
Гипертония и гипертензия. С точки зрения человека, называющего себя гипертоником, оба термина эквивалентны. Однако это не так. Гипертония и гипертензия это разные понятия. Высокое кровяное давление может быть следствием стресса, сопровождаемого выбросом гормонов, увеличивающих силу сердечных сокращений, увеличивающих объём выбрасываемой из сердца крови и повышающих кровяное давление. Оно может быть следствием повышения тонуса кровеносных сосудов. Оно может быть следствием пережитых жизненных трудностей – «блокадная гипертония». И оно может быть вызвано дисфункцией или заболеванием почек, замедляющим выведение воды из кровеносной системы.
Определенный уровень давления крови в сосудах — высокий в артериях, низкий в венах — необходим. Без него кровообращение было бы чисто физически невозможно. Но имеется также самостоятельное заболевание, которым страдает более половины людей старше 50 лет. Сейчас это заболевание называют гипертензия – стойкое повышенное давление крови (гипер – сверх, тензия – давление). Ранее распространённым было название гипертония. Гипертония – повышение тонуса мышечного слоя кровеносных сосудов, в основном, артериол – артерий диаметром до 1мм. Повышение тонуса артериол увеличивает общее давление в кровеносной системе.
Из этого следует, что гипертензия может являться следствием многих факторов или дисфункций, а гипертония - это повышенное давление, вызванное только повышенной активностью симпатической нервной системы, посредством гормонов управляющей тонусом кровеносных сосудов. Снизили активность симпатических нервных центров с помощью успокаивающих препаратов – понизилось давление крови. Попали в стрессовую ситуацию – давление повысилось. Повышенный тонус кровеносных сосудов не бывает продолжительным. Он может продолжаться не более 60 минут. Гипертензия сопровождает человека всю оставшуюся жизнь. Вместе с тем заболевание артериальная гипертензия в медицинских трудах продолжает сохранять термин гипертоническая болезнь.
С позиций современной науки, а именно, нормальной физиологии, кровяное давление это регулируемая величина, управляемая симпатической нервной системой для полноценного обеспечения организма кислородом и удаления углекислоты. Оценка уровня кровяного давления осуществляется рецепторами, расположенными в аорте и крупных артериях – барорецепторами. Изучение причин артериальной гипертензии показало многофакторный характер этого заболевания, что требует системного подхода к изучению этой проблемы, учитывающего нервный (нервная регуляция тонуса кровеносных сосудов), гормональный (ренин-ангиотензинная регуляция тонуса кровеносных сосудов), гидростатический (изменение объёма кровеносной системы за счёт эластичности сосудов) и гидродинамический компоненты (баланс транспорта воды через кровеносную систему), а также нейродистрофические процессы в автономной нервной системе и почках.
Научные исследования в рамках системного подхода были начаты ещё в 40-х годах прошлого века. Первым, кто понял, что гипертония это не болезнь, а обратимое функциональное нарушение в системе регуляции тонуса сосудов, был русский врач [10]. Еще в 1922 г. замечательный врач и ученый, глава ленинградской терапевтической школы в одной из своих работ писал, что следует четко различать гипертоническую болезнь как самостоятельный недуг и ту гипертонию, которая возникает как симптом каких-то других заболеваний — тех же поражений почек. Он в последующих своих работах обрисовал различные стадии гипертонической болезни и те изменения, которые возникают в сосудах на каждой из них. И при этом особо отметил, что болезнь длительно течет, не давая ярких симптомов — больной лишь временами ощущает недомогание. Потому что прежде, чем пострадают клетки и ткани, нарушения в организме долго сосредоточиваются лишь на уровне биохимических и физико-химических сдвигов, и эти сдвиги обратимы.
Такие мысли о патологии как об обратимом процессе звучали замечательно и новаторски. расценивал гипертоническую болезнь как «сосудистый невроз». Причину болезни он видел в очевидном воздействии чрезвычайных внешних раздражителей — конфликтных ситуаций, эмоциональных перегрузок. В качестве лечебных препаратов против гипертонии он предлагал успокаивающие препараты, начиная с валерьянки. Если снять «сосудистый невроз» на начальной стадии заболевания и заболевание не возникнет.
Продолжателем идей стал известный врач , который развивал идеи своего учителя об этом заболевании как о результате серьезных нарушений нервной регуляции сосудистой системы.
Но как ни разумны были доводы в пользу нервного механизма возникновения артериальной гипертензии, в то время исследования экспериментаторов приносили новые факты в пользу противоположной гипотезы — «симптоматической гипертонии». Работы были забыты.
В 1933 г. американские патофизиологи — профессор X. Голдблатт и его сотрудники — сумели в эксперименте вызвать у подопытных собак почечную гипертензию. Они исходили из точной предпосылки, что почки при любом их поражении должны страдать в первую очередь от «ишемии», т. е. малокровия, и потому искусственно создали у животных недостаточность снабжения почек кровью. Гипертензия у оперированной собаки разыгрывалась вовсю. Но когда исследователи стали брать у собак-гипертоников кровь и вводить её здоровым животным, у них это непременно вызывало резкий подъем давления.
Так было открыто некое вещество — его назвали ренином («почечным»), которое вызывает и поддерживает подъём давления. Ренин оказался ферментом, который отщепляет от молекулы определенного белка, содержащегося в крови, участок, который для нее служит как бы замком. А после того, как «замки» с тех молекул сняты, белок, который теперь назван ангиотензином («напрягателем сосудов»), вызывает окончательный эффект – повышение артериального давления.
Родилась чисто химическая «ренин-ангиотензинная гипотеза» и на некоторое время осталась как единственное, обоснованное экспериментально, объяснение механизма развития артериальной гипертензии [22] .
В последствии крупные зарубежные физиологи — Б. Фолков (Швеция), Дж. Генри (США) и другие — на экспериментальном материале пришли снова к нейрогенной теории. А первые подтверждения нейрогенной теории в эксперименте были получены лишь в 1959 — 1960 гг. сотрудниками Института экспериментальной патологии и терапии РАМН, который находится в Сухуми. Им удалось сильными нервными перегрузками вызвать у обезьян повышение артериального давления и даже поражения миокарда (инфаркт миокарда).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
